Угнетение функций организма при гриппе

М. Н. Пастернак и М. Я. Тверская отметили при гриппе угнетение функции физиологической системы соединительной ткани, что также является показателем гипоергического состояния организма. Это угнетение проявлялось в понижении поглотительной способности физиологической системы соединительной ткани и снижении ее барьерной функции. Исходя из учения А. А. Богомольца и его школы об аллергии, надо считать, что данные, приводимые М. Н. Пастернак и М. Я. Тверской, свидетельствуют о развитии гипоергии при гриппе.

Гипоергический характер процесса при гриппозных заболеваниях нервной системы особенно отчетливо выявляется при сопоставлении патологоанатомической картины гриппозных и ревматических геморрагических менингоэнцефалитов и энцефалитов. В то время как при гриппозных менингоэнцефалитах и энцефалитах эксудативная реакция слабо выражена или отсутствует, при ревматических (Н. Б. Маньковский, В. В. Михеев) обнаруживается обычно выраженный эксудативнопродуктивный процесс, при котором воспалительноэксудативные изменения мезенхимы сочетаются с альтеративными.

При этом обращает на себя внимание наличие при ревматических менингоэнцефалитах изменений различной давности, что свойственно пролонгированным толчкообразно протекающим процессам аллергической природы. Хотя при них отмечалось, как и при гриппозных геморрагических менингоэнцефалитах, сочетание изменений функционально-динамических со структурными, эти изменения носили иной характер. Нарушения тонуса сосудов типа ангиоспазма или ангиопаралича при них чередовались с изменениями типа эндапериартериита при большом участии микроглиальных элементов в процессе, не наблюдаемом при гриппе. К подобного рода заболеваниям относится, по-видимому, геморрагический менингоэнцефалит, сопровождавшийся гиперплазией микроглии, описанный М. С. Маргулисом и Е. Г. Троицкой как первичный.

Альтеративные изменения мезенхимы при ревматическом геморрагическом менингоэнцефалите проявлялись в гиалинизации сосудистой стенки, пропитывании ее белковыми массами, разрушении эластики, разжижении основного аргирофильного вещества в адвентиции, фибриноидной дегенерации сосудистой стенки и некрозе ее. Описанные изменения часто сопровождались образованием аневризматических выпячиваний сосудистой стенки, тромбоваскулитов, развитием диффузных оболочечных и интрацеребральных кровоизлияний, то одиночных, то множественных. При этом в мозговой ткани наблюдались воспалительные очаги, иногда обширные, и вне кровоизлияний. В них отмечалось также большое участие гистиоцитов и зернистых клеток, микроглиального и мезенхимного происхождения. Доминирование, по данным Н. Б. Маньковского , в картине заболевания того или иного компонента воспаления определяет клиническое течение его по типу негнойного менингоэнцефалита или энцефаломиелита, геморрагического менингоэнцефалита, тромбоза мозговых сосудов (при наличии тромбоваскулитов или эндопериартериитов крупных сосудов). В ряде случаев. Н. Б. Маньковский отмечал наличие диэнцефального синдрома с функциональнососудистыми расстройствами, часто наблюдаемого и при гриппозных заболеваниях нервной системы.

Таким образом, патологоанатомическая картина ревматических заболеваний нервной системы характеризуется наличием аллергического процесса типа гиперергического воспаления, выраженной воспалительной реакцией при большом участии элементов ретикулоэндотелиальной системы. Эта картина противоположна наблюдаемой при гриппозном геморрагическом менингоэнцефалите, так как при гриппе она является отображением аллергического процесса типа гипоергического воспаления. Следует отметить, что по клинической неврологической симптоматике гриппозные геморрагические менингоэнцефалиты обычно трудно дифференцировать от ревматических.