Пример вестибулярного расстройства

Для иллюстрации вестибулярных расстройств, изолированных или сочетанных с вегетативными расстройствами, приводим следующее наблюдение.

Больная Дко, 43 лет, домашняя хозяйка. Поступила в клинику 6 мая 1961 г. с жалобами на головную боль, периодически усиливающуюся в виде приступов, которые сопровождаются ознобом, головокружением с ощущением проваливания в пропасть. Приступ заканчивается обильным мочевыделением.

Больна в течение двух лет. Заболевание развилось после гриппа, перенесенного во время эпидемии 1959 г. Вначале отмечала диффузные тупые головные боли. Через 3 недели развился приступ, который сопровождался острой головной болью в области темени и затылка, головокружением, ознобом и общей слабостью. Приступ закончился обильным мочеотделением. С того времени одиндва раза в неделю у больной отмечаются описанные приступы длительностью до получаса.

В анамнезе — часто болела ангинами.

Объективно: отечность лица, акроцианоз, похолодание конечностей, болезненность шейных вегетативных узлов, солнечного сплетения, небольшая болезненность по ходу нервных стволов. Кровяное давление справа — 90/60, слева — 100/70 мм рт. ст.

Во время пребывания больной в клинике было проведено плетизмографическое исследование до и после введения адреналина.

Обнаружены нерезко выраженные волнообразные колебания объемного пульса и отдельные безусловные рефлексы; условные отсутствуют. Введение 0,5 мл 0,1%-ного раствора адреналина сопровождалось развитием легкого вегетативного криза с учащением пульса от 70 до 100 ударов в минуту, повышением кровяного давления со 100 до ПО мм рт. ст., небольшим цианозом и ощущением озноба.

Волнообразные колебания объемного пульса резко увеличились, дыхательные волны стали более отчетливо выраженными. Реакции на безусловные и условные раздражители исчезли. После введения (1 мл 2,5%-ного раствора) аминазина плетизмограмма не изменилась.

При биохимическом исследовании крови выявлена в протеинограмме гипоальбуминемия, гиперуглобулинемия, гиперагглюкопротеинемия.

Поглотительная способность белков по отношению к аскорбиновой кислоте до и после насыщения организма ею не снижена. Средняя интенсивность гликемии после насыщения организма аскорбиновой кислотой снижена.

Проведенный курс лечения платифиллином и новокаином не дал терапевтического эффекта. К описанным выше головным болям присоединились приступы стреляющей боли, которая распространялась от глазниц на лоб, темя и затылок, преимущественно справа и сопровождалась онемением тела.

Больной был назначен курс лечения АТФ, после которого состояние значительно улучшилось, исчезли отечность лица, болезненность шейных вегетативных узлов. Вышеописанные приступы головной боли, головокружения продолжались. Поглотительная способность белков по отношению к аскорбиновой кислоте снизилась.

Диагноз — диэнцефалогаиглионит.

В приведенном наблюдении у больной после перенесенного гриппа развился диэнцефальный синдром. Он характеризовался наряду с вегетативно-сосудистыми расстройствами вестибулярными нарушениями, проявляющимися в виде приступов головокружения.

Приступ заканчивался обильным мочевыделением, что подтверждало его диэнцефальный генез. Во время пребывания больной в клинике наступило обострение процесса с развитием симпаталгии, соответствующей вовлечению в процесс позвоночного нерва. Это свидетельствует о текущем процессе и единстве периферических и центральных отделов вегетативной нервной системы.