В отношении противотуберкулезных средств имеются экспериментальные и клинические данные (Talmas с соавторами, Christensen, Т. Фест с соавторами) о том, что ПАСК (парааминосалициловая кислота) угнетает функцию щитовидной железы, понижая поглощение ею йода, образование в ней и выделение тиреоидных гормонов, и вызывает симптомы гипотиреоза с одновременной гиперплазией щитовидной железы под действием ответного повышения тиреоидной активности гипофиза. Увеличение щитовидной железы при этом нестойкое, она иногда возвращается к норме при продолжающемся лечении ПАСК.
Такое же положительное действие как ПАСК, по мнению некоторых авторов, оказывают стрептомицин и тибои. Однако комбинирование всех этих препаратов со специальными противотиреотоксическими мероприятиями может привести к нежелательному выраженному гипотиреозу и общему анергическому состоянию. Поэтому одновременное применение указанных противотуберкулезных и антитиреоидных препаратов требует известной осторожности.
Производные тиомочевины. В последние годы для лечения первичного тиреотоксикоза используются производные тиомочевины — пропилтиоурацил, 6метилтиоурацил, 1метил2меркаптоимидазол (метимазол, фавистан, метотирин, советский препарат мерказолил), менее токсичные по сравнению с тиомочевиной и другими ее дериватами. Благоприятное действие этих препаратов при первичном тиреотоксикозе основано на том, что они блокируют функцию щитовидной железы.
По имеющимся данным (М. Ф. Меркулов, Ш. Милку), входящая в состав этих препаратов сера, проникая в щитовидную железу, использует ее ферменты, предназначенные для связывания йодида с белковой молекулой и образования тиреоидных гормонов. Вследствие этого процесс гормонообразования в щитовидной железе нарушается или значительно ограничивается на всех его этапах. Содержание гормонального йода в организме падает и явления тиреотоксикоза уменьшаются или исчезают.
Интересны в этом отношении экспериментальные работы по изучению гормонообразования в щитовидной железе после введения пропилтиоурацила. В наблюдениях Richards и Yngbar пропилтиоурацил у подопытных крыс не только действовал отрицательно на монойодирование тирозина, но и подавлял дийодирование и последующее образование гормонально активных йодтиронинов.
