Конкретные причины накопления мочекислых соединений в организме при вторичной подагре, будучи связанными с разнообразными первичными факторами, оказываются в целом различными.
Так, при гематологических заболеваниях, сопровождающихся перепроизводством тех или иных клеточных элементов крови, накопление мочекислых соединений в организме обусловлено ускоренным оборотом нуклеиновых кислот (Gutman с сотр., Yu. и Weissmann с сотр. и др.). При этом повышенное образование мочевой кислоты оказывается непосредственно связанным с возросшим распадом нуклеопротеинов и в меньшей степени с ускоренным путем ее биосинтеза, минующим нуклеопротеины и характерным для первичной подагры. Указанные представления находят свое подтверждение в ряде установленных фактов. В частности, при введении меченого глицина (N15) больным со вторичной подагрой, обусловленной миелоидной метаплазией (Laster и Muller) или полицитемией (Yu и Wasserman с сотр.), было установлено, что переход изотопа в мочекислые соединения мочи идет намного интенсивнее, чем в норме, хотя и уступает наблюдаемому при первичной подагре. В исследованиях, проведенных Krakoff, при хроническом миелоидном лейкозе были обнаружены два пика максимального выделения изотопов в составе мочекислых соединений мочи: один, очень ранний по сравнению с нормой — через 2—3 дня после введения меченого предшественника уратов и другой — через 12 дней. Первый пик свидетельствовал об ускоренном пути синтеза мочевой кислоты из простейших соединений, минующем нуклеопротеины. Второй пик указывал на повышенный распад нуклеопротеинов при разрушении лейкоцитов.
