Уже в 1914 г. Mac Cormac была описана вторичная подагра при эритремии. К настоящему времени установлено (Yu с соавт., Damon с соавт., Hickling, Talbott, Wasserman с соавт., Somerville, Lewis, Cameron, Camus, Lynch, Denman с соавт., Krakoff, Blanton, Gutman с соавт., Yu), что эритремия и вторичные эритроцитозы наряду с миелоидным лейкозом обусловливают большинство случаев вторичной подагры. Последняя, в частности, отмечается в 2% (Ultmann) — 14% (Denman с соавт), чаще в 5—10% (Kuzell и Gaudin и др.) случаев эритремии. Развитие вторичной подагры отмечается также при миеломной болезни (Talbott, Hamilton с сотр., Bronsky с соавт.), у больных пернициозной анемией в связи с гепатотерапией (Talbott), при злокачественной лимфоме (Reed с соавт), при классической врожденной (семейной) гемолитической шаровидноклеточной анемии1 (Camus и др.), при мегалобластической анемии у больных, имеющих спру (Lewis), при болезни Гоше (Yu), при серповидноклеточной (дрепаноцитарной) анемии (Talbott, Camus), талассемии (болезни Cooley) (Rodnan, Camus), при постгеморрагической хронической анемии (Segallof).
