A. S. Freedberg с соавт. (1952) при облучении животных большими дозами радиоактивного йода уже через 12 часов
отметил изменения в щитовидной железе, а через 6 месяцев — значительное замещение паренхимы железы гиалинизированной соединительной тканью.
Р К. Исламбеков, М. М. Балтабаев (1965) в поздние сроки после лечения радиоактивным йодом больных с тиреотоксической аденомой обнаружили уплотнение ткани железы с деструкцией и атрофией ее паренхимы, с резким разрастанием соединительной ткани и появления очагов лимфоиднопчазмоцитарной инфильтрации между разросшимися прослойками соединительной ткани, напоминающие картину хронического тиреойдита Хашимото. Аналогичные изменения в значительно меньшей степени были обнаружены и в прилегающей к узлу ткани железы, что свидетельствует, по мнению авторов, о частичном радиационном повреждении околоузловой паренхимы.
В последние годы появился ряд работ, показывающих, что в патогенезе хронического тиреойдита Хашимото определенную роль играет процесс аутоиммунизации организма субстратами собственной щитовидной железы (Е. Witebsky, N. R. Rose, 1955, 1956, 1957; R. W. Luxton, R. T. Cook, 1956; I. M. Roitt, D. Doniach с соавт., 1956, 1958, 1960).
Появилась новая иммунобиологическая теория, объясняющая патогенез тиреойдита Хашимото как процесс аутоиммунитета в щитовидной железе, возникающей между аутоантигеном (избыточно выделяемым собственным тиреоглобулином) и выработанными под его влиянием аутоантителами, циркулирующими в сыворотке крови.
