Расстройство при микседеме жирового обмена ведет к ожирению. Это объясняется, с одной стороны, понижением притока жира с периферии к печени (изза избыточной фиксации в ней гликогена) и его сгорания, а с другой — повышенной липофилией тканей изза их гидрофилии.
Холестериновый обмен. Уровень холестерина в крови у этих больных подвержен большим колебаниям; содержание холестерина нередко значительно повышено и может доходить до 600 мг%. Здесь, повидимому, играет роль пониженное, в противоположность первичному тиреотоксикозу, выделение холестерина с желчью, содержание которого в желчи при микседеме оказывается пониженным.
Интересны работы Ф. Л. Лейтеса по гистохимии липидного обмена при экспериментальном гипотиреозе у самцов белых крыс. Он установил жировые накопления не только в окружающей внутренние органы жировой клетчатке, но также в паренхиме, ретикулоэндотелии и глиссоновой капсуле печени, в эпителии и просветах канальцев почек, в эпителии дыхательных путей и клетках легочных альвеол, в клеточных элементах селезенки, в интиме аорты, в мышечной ткани легочных и венечных артерий и клапанах сердца. Основное количество жира, по данным автора, составляли насыщенные и реже ненасыщенные триглицериды (даже в аорте, артериях и сердечных клапанах). Преимущественное отложение холестеринэстеров и свободного холестерина было главным образом в собирательных трубочках почек и в субплевральных легочных альвеолах.
Приведенные наблюдения показывают, что в условиях тиреоидной недостаточности гиперхолестеринемия не сопровождается избыточным отложением холестерина в тканях организма, даже в сосудах сердца и аорты. Этим, возможно, отчасти объясняется, почему гиперхолестеринемия при микседеме не имеет решающего значения для возникновения атероматоза, который наблюдается у этих больных, как было указано, только в пожилом возрасте, даже при раннем начале заболевания.
