Влияние энзимов гриппа
Своеобразную точку зрения выдвинули МалколмФовлер и Френч в отношении патогенеза заболеваний нервной системы при гриппе. Они, базируясь на исследованиях Барнета, считают, что энзим гриппа, действуя на поверхность клеток, может изменять свойства этих клеток. Освобожденный из клеток продукт может быть чуждым для организма интигеном и вызывать образование антител. Исходя из воззрений Фовлера и Френча, можно придти к допущению роли аутоаллергических процессов в развитии заболеваний нервной системы. Однако для признания этого нет убедительных доказательств.
Мы полагаем, что вирус гриппа, локализуясь в нервной системе, может играть роль разрешающего фактора в организме, сенсибилизированном повторными инфекциями, травмой черепа и т. д., и сопровождаться возникновением заболеваний нервной системы. Однако в некоторых случаях, по-видимому, надо признать правильным воззрение А. Е. Кулькова, придававшего гриппозной инфекции роль сенсибилизирующего фактора, а перенесенным после гриппа реинфекции, травме, охлаждению и т. д.— роль разрешающего фактора.
Нами неоднократно наблюдалось у лиц, перенесших грипп, развитие геморрагического менингоэнцефалита после приема алкоголя. Это соответствует наблюдениям Л. Б. Литвак и Губера, что энцефалит принимает геморрагический характер, когда инфекция протекает на фоне ранее поврежденных сосудов или в течении воспаления наступает местное поражение сосудистой стенки — паралич сосудов со стазами и геморрагиями. Исходя из трактовки гриппозных заболеваний нервной системы как аллергических, не обязательно признание в их возникновении локализации вируса гриппа в центральной нервной системе или длительного гриппозного вирусоносительства. В сенсибилизированном организме наличие вируса гриппа в дыхательных путях может привести к развитию аллергического завоевания нервной системы, в то же время грипп может обусловить сенсибилизацию организма с последующим развитием заболеваний нервной системы под влиянием различных добавочных факторов.
На основании вышеприведенных данных мы считаем возможным представить патогенез заболеваний нервной системы при гриппе в следующем виде. Основным звеном в патогенезе гриппозных поражений нервной системы является нарушение функции симпатикоадреналовой системы, развивающееся под влиянием токсического действия вируса гриппа. При этом процесс в большинстве случаев ограничивается функционально-динамическими нарушениями. В пользу этого говорит нестойкость вегетативных расстройств в остром периоде гриппа и их преходящий характер. Обычно они быстро ликвидируются, и больные выздоравливают с восстановлением функции симпатикоадреналовой системы.
Однако в части случаев может наблюдаться другое проявление острого периода гриппа. Заболевание может принять тяжелую токсическую форму со смертельным исходом. При обычном течении гриппозной инфекции на исходе ее или по прошествии нескольких дней, редко позже, может наступить внезапная смерть без клинического проявления какойлибо патологии. В других случаях наблюдается проявление заболевания по типу менингоэнцефалитов, геморрагических или негеморрагических, и серозных менингитов, нередко без предшествующих катаральных явлений.
Сходство морфологических изменений у умерших скоропостижно от гриппа и геморрагического менингоэнцефалита дает основание думать о единстве их патогенеза. Надо полагать, что основную роль в патогенезе геморрагического характера процесса играют наступающие под воздействием гриппозного вируса выраженные сдвиги в симпатикоадреналовой системе, приводящие к изменению реактивности организма, при которых даже однократный прием алкоголя, травма, охлаждение могут явиться провоцирующими факторами в развитии рефлекторно обусловленного геморрагического характера процесса с внезапно наступающим смертельным исходом или клиническим оформлением его по типу геморрагического менингоэнцефалита. При сходстве морфологических изменений в мозгу у скоропостижно умерших от гриппа в одних случаях наблюдались функционально-динамические сосудистые изменения без развития кровоизлияний, в других случаях — структурные изменения сосудов, сопровождавшиеся образованием кровоизлияний при слабо заметной воспалительной реакции.
При геморрагическом менингоэнцефалите воспалительная реакция и деструктивные изменения нервной ткани были значительно интенсивнее выражены возможно, вследствие большей длительности заболевания.
В некоторых случаях заболевание принимает характер серозного менингита и негеморрагического менингоэнцефалита развившихся в большинстве наблюдений по типу серозного воспаления, доказательством чего является частота отсутствия при серозном менингите изменений в спинальной жидкости при низком количестве белка в ней.
Наличие при указанных заболеваниях локализации вируса гриппа в мозгу может явиться фактором, определяющим развитие заболевания по типу местного аллергического процесса. Однако нельзя исключить при этом роль вируса гриппа как непосредственного этиологического фактора в возникновении в некоторых случаях менингитов и энцефалитов. Нами не исключена и роль смешанной инфекции в этиологии менингитов и менингоэнцефалитов, особенно при локализации бактериальной инфекции в придаточных полостях носа.
