Сторонники гипотиреоидного генеза первичного тиреотоксикоза (Walter, Notkin, Blum; цит. по М. Р. Веберу) полагали, что при недостаточности в организме гормона щитовидной железы нарушается обезвреживание образующихся в организме эндотоксинов белкового происхождения и вследствие токсического действия этих эндотоксинов развивается тиреотоксикоз. На основании представления об антитоксической роли щитовидной железы в организме одно время широко применяли для лечения первичного тиреотоксикоза препарат из сыворотки тиреоидэктомированных животных с целью связывания содержащимися в препарате эндотоксинами избыточных количеств тироксина. Гипотиреоидная теория происхождения первичного тиреотоксикоза также неприемлема, так как она стирает грань между генезом тиреотоксикоза и микседемы, клиническая картина которых совершенно противоположна, не говоря уже о том, что никаких специальных эндотоксинов ни при гиперфункции, ни при гипофункции щитовидной железы никем до сих пор обнаружено не было.
Различное толкование роли щитовидной железы в генезе первичного тиреотоксикоза было вызвано тем, что дальнейшее изучение вопроса показало невозможность объяснить ряд явлений, наблюдающихся при развитии и течении этого заболевания, одной только гиперфункцией щитовидной железы. Так, оставались не выясненными исключительная роль психической травмы в его этиологии, несоответствие между степенью выраженности клинических симптомов и величиной щитовидной железы, сохранение этих симптомов у отдельных больных после субтотальной тиреоидэктомии или их повторное возникновение через некоторое время после операции, даже при отсутствии рецидива струмы и чаще всего после какихлибо переживаний.
