Много внимания уделено вопросу о механизме действия йода при первичном тиреотоксикозе, но полной ясности в этом вопросе до сих пор нет. Некоторые объяснения прямо противоположны друг другу. В основном все они сводятся к тому, что введенный в организм йод либо препятствует образованию в щитовидной железе нормальной молекулы гормона, либо, меняя структуру коллоида или проницаемость окружающей его ткани, затрудняет переход гормона из железы в кровь. Имеется также предположение, что йод, подавляя тиреотропную функцию гипофиза, тормозит гормонообразование в щитовидной железе.
Существующие теории действия йода при тиреотоксикозе не могут считаться удовлетворительными, так как носят гипотетический характер и совершенно не объясняют эффективности малых доз йода. Некоторый свет на это проливает указание И. П. Павлова о различной эффективности больших и малых доз брома в зависимости от типа высшей нервной деятельности. По аналогии напрашивается (пока только как предположение) мысль: не реализуется ли действие йода, подобно брому, через высшие отделы центральной нервной системы и не объясняется ли эффективность малых доз тем, что неврозом, а следовательно, и первичным тиреотоксикозом, на что уже было указано, заболевают скорее всего представители слабого типа высшей нервной деятельности, положительно реагирующие на малые дозы и отрицательно — на большие.
