Отдельно следует остановиться на тиреоидитах, вызванных специфическими хроническими инфекциями — туберкулезом и сифилисом.
Туберкулез любой локализации, как было указано в соответствующей главе, нередко ведет к гиперфункции щитовидной железы и тиреотоксикозу. Локализация же туберкулезного процесса в самой щитовидной железе — довольно редкое явление. Туберкулезное поражение щитовидной железы может иметь место при общем милиарном туберкулезе; в щитовидной железе может наблюдаться первично казеозный туберкулез с расплавлением ткани и холодным абсцессом. Такие формы тиреоидита протекают остро и распознаются по свойственным активному туберкулезу симптомам, если помнить о возможном туберкулезном поражении щитовидной железы. Труднее диагностируется хронически протекающий продуктивнофиброзный туберкулез щитовидной железы, который нередко просматривается и на разных этапах трактуется как тиреотоксический или гипотиреоидный зоб.
В противоположность туберкулезу сифилис не столь редко поражает щитовидную железу. Мнение о резистентности щитовидной железы к сифилису изза содержания в ней йода не оправдывается ни теоретически, ни практически. Благоприятное действие йода, особенно в третичный период сифилиса, объясняется не его местным бактерицидным действием, а общим влиянием на организм, защитные силы которого и сопротивляемость инфекционному началу при этом повышаются. Одно же наличие йода в щитовидной железе не может предохранить ее от поражения сифилисом, причем щитовидная железа поражается чаще при приобретенном сифилисе, чем при врожденном. В поздние периоды сифилиса в ней наблюдаются специфические фиброзные, реже гуммозные процессы, а в ранний период могут иметь место гиперемия и гиперплазия ее как реакция на внедрение инфекции.
