Первичноцеребральный генез тиреотоксического экзофтальма безусловно возможен, но реализуется он, надо полагать, через тиреотропный гормон гипофиза. Экспериментально доказано, что экзофтальм можно вызвать у животных при помощи тиреотропного гормона и что эффект этот обусловлен не самим тиреотропином, а тесно связанным с ним экзофтальмическим фактором. Экстракт гипофиза, лишенный тиреотропных свойств, сохраняет в эксперименте экзофтальмическую активность.
Усиленной продукцией тиреотропного гормона в связи с падением концентрации в организме тиреоидных гормонов (закон обратной связи) обусловлено возникновение или усиление экзофтальма после струмэктомии и радиойодтерапии. Не исключается, что экзофтальм, развивающийся на фоне предшествущего ему тиреотоксикоза, зависит от нарушения у этих больных обратной зависимости между тиреотропным и тиреоидными гормонами, что приводит к усиленной продукции первого, несмотря на повышенную концентрацию последних. Б. В. Алешин и Ю. Э. Ливергант показали, что при анэкзофтальмическом первичном тиреотоксикозе тиреотропный гормон в крови не обнаруживается или его количество ниже нормального, а при экзофтальмическом оно повышено или нормально. При тиреотоксическом экзофтальме глазное яблоко, ткани орбиты и веки обычно не страдают. Но иногда первичный тиреотоксикоз сопровождается злокачественным экзофтальмом. При нем отмечаются гиперемия и отек конъюнктивы, слезотечение, кератит, изъязвление роговицы, парезы глазодвигательных мышц, припухание век и др. Возникает, естественно, вопрос, является ли такой экзофтальм разновидностью тиреотоксического, или он входит одним из симптомов в особый патологический синдром со специальным патогенезом. Вопрос этот в последние годы широко обсуждается эндокринологами, невропатологами и офтальмологами. Большинство авторов не идентифицирует злокачественный экзофтальм с тиреотоксическим по ряду соображений.
