Результаты исследования смерти от гриппа
Мозговая ткань более отдаленных участков несколько отечна. В сосудах резкий эритростаз, стенки их истончены, состоят из эндотелия и ободка уплотненных аргирофильных волокон. В отдельных мелких сосудах обнаруживается нарушение тонуса, вокруг них небольшие кровоизлияния. Аргирофильное вещество в этих сосудах разжижено. Интраадвентициальные пространства расширены, выполнены кровью. Вокруг сосудов незначительная лимфоцитарная инфильтрация, очаги демиелинизации. Глия гиперплазирована (особенно в 5—6-х слоях коры), преимущественно в участках, на уровне которых имеются кровоизлияния в оболочках. Нервные клетки набухшие, в них центральный хроматолиз.
Более резко выражены деструктивные изменения со стороны мезенхимы в подкорковых ганглиях, в гипоталамической области и в варолиевом мосту. Сосуды расширены, переполнены кровью. В большинстве сосудов эндотелий слущен, эластика различается в виде тонких нитей, лишь в отдельных участках сосудистой стенки аргирофильное вещество разжижено.
Местами отмечается незначительная лимфоцитарная реакция. Дегенеративные изменения ганглиозных клеток значительно более резко выражены, чем в коре мозга. Они выражаются в диффузном и преимущественно центральном хроматолизе, в смещении ядра к периферии, местами гибели ядра. Встречаются клетки-тени.
Выраженная гиперплазия глии, особенно субэпендимарной. В гипоталамической области виден широкий вал из глиозных ядер, идущий в глубь мозговой ткани. В более глубоких отделах (паравентрикулярно) обнаруживаются глиозные узелки. Эпендима желудочков складчатая, местами видны массивные разрастания ее, вдающиеся в просвет желудочков, а также в субэпендимарное мозговое вещество на большое расстояние.
В спинном мозгу отмечается отек. Количество сосудов увеличено, особенно в сером веществе, стенки сосудов несколько коллагенизированы. В сером и белом веществе по ходу септ видны вокруг сосудов кровоизлияния. Клетки спинного мозга резко набухшие. Наряду с сохранившимися видны клетки с выраженным центральным хроматолизом, в ряде клеток кариорексис.
Глия диффузно гиперплазирована. Отчетливо видна краевая демиелинизация, особенно на месте выхода задних корешков. В области задних столбов видны небольшие очаги некроза, некоторые из них локализуются в окружности сосудов. Оболочки спинного мозга коллагенизированы. Количество сосудов увеличено, просвет их расширен, переполнен кровью, стенка коллагенизирована.
В корешках в эпиневрии и периневрии отмечается массивная реакция фибробластов с примесью лимфоцитарных элементов. Сосуды резко расширены, переполнены кровью. Местами небольшие субдуральные кровоизлияния, захватывающие и твердую мозговую оболочку. Наблюдаются кровоизлияния и в эпидуральной клетчатке.
Таким образом, у больного после продромального периода сопровождавшегося гриппозными явлениями, внезапно наступает потеря сознания с последующим развитием горметонии менингеального синдрома и комы. Смерть наступает на третьи сутки заболевания. Заболевание протекало при высокой температуре, сопровождалось изменением со стороны крови и наличием воспалительно-геморрагической жидкости. Приведенная симптоматика дала основание диагностировать геморрагический менингоэнцефалит.
При патогистологическом исследовании обнаружены диффузные деструктивные изменения со стороны сосудов мозга и в меньшей степени сосудов оболочек в сочетании с незначительной лимфоцитарной реакцией. Эти изменения вели к нарушению проницаемости сосудов с развитием базальных оболочечных геморрагии, больших геморрагии в лобных долях и многочисленных мелких геморрагии в подкорковых ганглиях, в диэнцефальной области, в сером и белом веществе спинного мозга, в корешках, в твердой оболочке и эпидуральной клетчатке. Обращает на себя внимание наличие в мозгу периваскулярных очагов демиелинизации и дегенеративных изменений нервных клеток, наиболее интенсивно выраженных в стволовых отделах мозга.
Данные проведенного нами патоморфологического исследования нервной системы у погибших от геморрагического менингоэнцефалита свидетельствуют о наличии черт, сходных с изменениями, наблюдаемыми при лейкоэнцефалите Херста. Выраженная сосудистая патология, преимущественная локализация кровоизлияний в белом веществе мозга, наличие то более, то менее выраженной воспалительной реакции, периваскулярных очагов демиелинизации, обнаруженных в наших наблюдениях, присущи и геморрагическому лейкоэнцефалиту Херста. Отличает их от последних слабая выраженность демиелинизации и отсутствие микроглиальной реакции, что, возможно, связано с гипергическим характером процесса (в наших наблюдениях), а не гиперергическим, присущим лейкоэнцефалиту Херста. При патоморфологическом исследовании мозга умерших от геморрагического менингоэнцефалита и скоропостижно погибших от гриппа обнаружена доминирующая роль в процессе сосудистой патологии.
Из врачебной практики — геморрагический менингоэнцефалит
Из врачебной практики — геморрагический менингоэнцефалит
Больной Т-ко, 34 лет, доставлен каретой скорой помощи в отделение неотложной терапии 27 сентября 1957 г. с диагнозом «коматозное состояние». Из анамнеза выяснено, что больной 1,5 часа тому назад внезапно потерял сознание на территории завода, где работал. Со слов жены около трех дней до этого у него был насморк, повышенная температура в пределах 37,2—37,5°. Больничного листа он не брал и продолжал работать. Около 5 лет болел бронхиальной астмой.
Объективно: сознание отсутствует. Лицо гиперемировано. Периодически беспорядочные движения туловища и конечностей. Выраженный мышечный гипертонус. Температура 36,5°, пульс — 60 ударов в минуту удовлетворительного наполнения. Кровяное давление 120/60 мм рт. ст. Границы сердца в пределах нормы. Тоны сердца глуховаты. В легких перкуторный звук с коробочным оттенком и ослабленное жестковатое дыхание. Живот участвует в акте дыхания, мягкий. Постоперационный рубец в правой подвздошной впадине и по средней линии живота. Печень и селезенка не пальпируются.
Зрачки равномерны, средней величины, на свет реагируют вяло. Менингеальные симптомы отсутствуют. Рефлексы сухожильные угнетены, на ногах вызываются с трудом, брюшные рефлексы отсутствуют. Патологических рефлексов нет.
Учитывая глубокое бессознательное состояние, внезапность потери сознания, наличие двигательного беспокойства и стереотипного гиперкинеза, непроизвольное мочеиспускание, а также отсутствие данных, указывающих на кому, обусловленную поражением внутренних органов, было заподозрено заболевание центральной нервной системы и на консультацию вызваны невропатолог и окулист.
Со стороны глазного дна патологии не выявлено. Невропатолог высказал предположение, что коматозное состояние вызвано интоксикацией.
В крови эритроцитов — 5230, гемоглобина — 80%, лейкоцитов — 15000, из них: эозинофилов — 3%, базофилов—1%, палочкоядерных — 8%, сегментированных— 70%, лимфоцитов — 16%, моноцитов — 2%. РОЭ — 4 мм в час. В моче изменений не выявлено.
Ввиду того, что не было прямых показании на отравление какимлибо ядом, больному была произведена спинномозговая пункция. Жидкость геморрагическая: белка — 0,99%о. эритроциты покрывают все поле зрения.
Реакция Панди положительная.
Больному было назначено: камфора, лобелии, внутривенное введение глюкозы, хлоралгидрат в клизме, физиологический раствор вместе с 5%ной глюкозой подкожно. Состояние больного не улучшалось. К вечеру температура поднялась до 38,5°. К утру поведение стало спокойнее, но общее состояние ухудшилось. Дыхание стало глубоким, шумным, частым. Температура поднялась до 40°. Появились проливные поты, сознание по прежнему отсутствовало. Двусторонний см Бабинского.
В крови при повторном исследовании: лейкоцитов— 12900, из них: эози нофилов — 0,5%, палочкоядерных—10,5%, сегментированных — 75%, лимфоцитов— 10%, моноцитов — 4%. РОЭ — 3 мм в час. Остаточный азот ( крови — 44 мг%.
Больному с момента повышения температуры были назначены антибиотики — пенициллин и стрептомицин, сернокислая магнезия и меркузал внутримышечно. Однако состояние продолжало прогрессивно ухудшаться и на третий день болезни наступил летальный исход.
Диагноз — геморрагический менингоэнцефалит.
