Клиническим выражением расстройства белкового обмена при тиреотоксикозе является повышенный остаточный азот крови, порой достигающий 100 мг % (М. Р. Вебер), а также усиленное выделение креатина, креатинина, аммиака и мочевины. Некоторые авторы (И. Пенчев и А. Попов, А. Попов и М. Ночева) придают креатинурии особое значение при первичном тиреотоксикозе. Не столь важно, по их мнению, общее содержание креатиновых тел мочи, которое может быть при первичном тиреотоксикозе нормальным и повышенным, как отношение креатина к креатинину. Первый в моче у взрослых почти не обнаруживается; он выделяется у детей и у женщин во время беременности. При первичном же тиреотоксикозе креатин значительно увеличивается за счет креатинина и может составлять перед тиреотоксическим кризом 30% общего количества креатиновых тел. Имеет значение и толерантность к креатину, которая при первичном тиреотоксикозе понижается. В норме, по М. Юлесу и И. Холло, при нагрузке гидратом креатина (1,32—2,64 г) выделяется от 20%) (у мужчин) до 30% (у женщин) введенного количества, при усиленной же функции щитовидной железы этот процент повышается. При оценке этого показателя у детей следует учесть обычно выделяемое ими количество креатина в сутки (4,2 мг на 1 кг веса тела).
Точка зрения, что нарушение белкового обмена при первичном тиреотоксикозе является вторичным и связано с усиленным распадом в организме углеводов и жиров, не может считаться достаточно обоснованной. Вопервых, не всегда наблюдается соответствие между степенью нарушения этих видов обмена, вовторых, повышенным употреблением при тиреотоксикозе углеводов и жиров можно лишь несколько повысить азотистый баланс, но полностью нормализовать его не удается. Более обосновано мнение Chvostek и др. о непосредственном влиянии гормонов щитовидной железы на внутриклеточный белковый обмен путем активации протеолитических клеточных ферментов. Это подтверждается исследованиями и in vitro и in vivo (Н. М. Руденко, Veil, Landsberg). С. М. Лейтес и Л. Л. Клаф, учитывая активную реакцию среды, при которой тиреотоксический протеолиз особенно выражен, полагают, что речь идет о повышенной активности при первичном тиреотоксикозе фермента триптазы.
