Некоторые исследователи связывают развитие подагрического приступа с влиянием какихто еще не идентифицированных продуктов нарушенного пуринового обмена.
Для подобного предположения имеются определенные предпосылки. Так, в период обострений подагры было обнаружено двукратное увеличение выделения 8гидрокси7метилгуанина, что являлось наиболее ранним из обнаруженных сдвигов пуринового обмена при приступе (Weissmann, Gutman).
Mason допускает, что обострения подагры вызываются какимто необычным предшественником мочевой кислоты, наличие которого представляется возможным в связи с установленным при подагре ускоренным путем синтеза мочевой кислоты из простейших соединений. С позиций указанной теории делаются попытки объяснить факт нередких обострений заболевания в связи с применением урикозурических препаратов. Так, Ruffle и Fournie полагают, что в подобных случаях в связи со значительным удалением из организма конечных продуктов пуринового обмена увеличивается образование их патологического предшественника. При этом допускается, что эффективность колхицина связана с блокированием синтеза указанного предшественника.
