Фактор перепроизводства мочевой кислоты в организме уже давно рассматривается многими исследователями как основной в патогенезе подагры. Однако природа этого сдвига трактовалась и трактуется до настоящего времени различно.
Так, давние наблюдения об определенном значении избыточного пуринового питания в развитии подагры явились базой для создания алиментарной теории заболевания. Согласно ее современному варианту, распад обильно поступающих с пищей пуринов приводит к повышенному образованию мочевой кислоты. Действительно, увеличение уровня урикемии и урикозурии в соответствующих случаях является сейчас твердо установленным фактом. Равным образом выяснено, что малопуриновая диета ведет к противоположному эффекту.
Сомнения Megard в возможности накопления в организме больших количеств мочекислых соединений в связи с алиментарной перегрузкой представляются недостаточно обоснованными для случаев, где имеется патологическое или, возможно, физиологическое ограничение интенсивности компенсаторной урикозурии (особенно — при одновременно повышенном образовании эндогенной мочевой кислоты). Так ранее уже отмечалось (см. главу 2), что при питании, богатом нуклеопротеинами, показатели урикозурии могут превышать уровень 2 г в сутки, что превосходит величину урикозурии при нормальном питании более чем на 1 г в сутки. Между тем известно, что обычное содержание мочевой кислоты в организме равно приблизительно 1 г.
