Повышение глюкопротеидов крови
По Гиршу , Кетчполу, Пирани , повышение глюкопротеидов крови может быть обусловлено деполимеризацией полисахаридов основного вещества соединительной ткани в местах, пораженных патологическим процессом. Этому соответствуют данные нашего исследования, указывающие на деполимеризацию полисахаридов в соединительной ткани стенок сосуда.
Наличие у обследованных нами больных только относительного увеличения содержания а2глюкопротеидов на фоне резкого уменьшения глюкопротеидов в альбуминовой фракции, при нормальном общем содержании глюкопротеидов, свидетельствует о роли перераспределения глюкопротеидов в патогенезе их изменений в крови. Такое перераспределение глюкопротеидов может быть обусловлено нарушением проницаемости сосудов у этих больных. Доказательством этого является обнаруженное у них повышение проницаемости капилляров по Лендису и увеличение гиалуронидазной активности крови при биохимическом исследовании.
На основании данных проведенного гистохимического исследования мозга больных, умерших от гриппа и геморрагического менингоэнцефалита, нами выдвинуто воззрение о роли нарушения белковоуглеводного обмена соединительной ткани в изменении проницаемости сосудистой стенки.
При изучении фракции липопротеидов в крови у обследуемой группы больных отмечено повышение содержания Злипопротеидов (55,5% ±4,92 против 34,6—50,3% в норме), повышение индекса Влипопротеидов (4,8% ±2,72 против 1,3—3,4 в норме), снижение уровня липидного остатка (14,5% ±8,31 против 29,0—46,8% в норме).
Учитывая роль поражений диэнцефальной области в нарушении обменных процессов, можно предположить, что развивающиеся при дизнцефалитах и диэнцефалоганглионитах гриппозной природы патологические процессы могут играть патогенетическую роль в нарушении не только углеводного, жирового, водного, но и белкового обмена, включая изменения термостабильности белков крови и содержания глюко и липопротеидов.
