При первичном тиреотоксикозе характер мочи не даст указаний на дегенеративновоспалительные процессы в почках. Обычные почечные пробы на выделение и концентрацию оказываются нормальными. Остаточный азот и азот мочевины крови не дают особых отклонений от нормы. Определение же раздельных функций почек более тонкими методами позволяет установить у больных первичным тиреотоксикозом нарушение клубочковой фильтрации и скорости эффективного почечного плазмотока, причем нарушение, по данным ряда авторов (Bradley и др.), идет в сторону повышения указанных показателей. По наблюдениям А. В. Пашкова (Всесоюзный институт экспериментальной эндокринологии), повышение этих показателей имеет место при первичном тиреотоксикозе средней тяжести. При тяжелом же тиреотоксикозе эффективный почечный плазмоток заметно снижен при неповышающейся клубочковой фильтрации. А. В. Пашков делает из этого правильный вывод, что (повышение клубочковой фильтрации И эффективного почечного кровотока при первичном тиреотоксикозе обусловлено усилением минутного объема и проницаемости почечных капилляров. Поэтому при тяжелом тиреотоксикозе ослабление сердечной деятельности ведет к понижению указанных функций] Bradley также, связывая повышение почечного кровотока (и клубочковой фильтрации) с усилением минутного объема сердца, считает, что почечный кровоток, как и кровоток в других частях тела, увеличивается при первичном тиреотоксикозе в среднем на 33%.
Вопросом о влиянии первичного тиреотоксикоза на морфологический состав крови занималось много исследователей. Все они приходят к выводу (это соответствует и нашим наблюдениям), что при первичном тиреотоксикозе кровь может быть совершенно нормальной, но нередко, особенно при выраженных формах первичного тиреотоксикоза, со стороны белой крови отмечаются лейкопения, неитропения, относительный и реже абсолютный лимфоцит, а также моноцитоз и более редко эозинофилия. Количество тромбоцитов, особенно при тяжелом тиреотоксикозе, понижено. Со стороны красной крови наблюдается небольшое снижение количества эритроцитов и гемоглобина, а у некоторых больных даже их повышение. Цондеку удалось вызвать у здоровых людей увеличение количества эритроцитов в периферической крови введением им тиреоидина. Гемолитическая анемия встречается редко и только при очень тяжелых формах первичного тиреотоксикоза. По данным Всесоюзного института экспериментальной эндокринологии, у большинства больных первичным тиреотоксикозом РОЭ повышена, особенно при тяжелых формах первичного тиреотоксикоза. Свертываемость крови при этом чаще всего так же, как и вязкость ее понижена.
