Нoвoe исслeдoвaниe aмeрикaнскиx учeныx пoкaзaлo, чтo пo мeрe сoзрeвaния клeтoк сeрдцa у мышей добыча коммуникационных путей, называемых ядерными порами, невежливо уменьшается. У человека может наблюдаться подобная объяснимость, мешающая регенерации клеток сердца взрослого человека. Некролог исследователей из Питтсбургского университета опубликована в журнале Developmental Cell.
Многие мануфактура тела человека сохраняют способность восстанавливаться после этого повреждений. Однако сердце со временем теряет эту одаренность. Во взрослом возрасте клетки переходят в терминальное стяжение, при котором они больше не могут раздробляться. В новой работе ученые воспользовались методом микроскопии высокого разрешения интересах наблюдения за ядерными порами в клетках сердца мыши и в кардиомиоцитах.
Оказалось, ась? с возрастом их количество снизилось на 63%. Перед этим ученые установили, что важную роль в регенерации кардиомиоцитов играет аллель Lamin b2, который выделяется у новорожденных мышей. Блокировка его экспрессии привела к уменьшению количества ядерных пор и снижению регенеративной талант кардиомиоцитов.
Различные стрессовые ситуации посылают в копра кардиомиоцита сигналы, которые меняют генные пути. Сие приводит к структурному ремоделированию сердца — базисный причине сердечной недостаточности. Мыши, которые были сконструированы приближенно, чтобы экспрессировать меньше ядерных пор, показали меньшую модуляцию генных путей, участвующих нет слов вредном ремоделировании сердца. Функция сердца у таких грызунов была скорее.
По данным ученых, ген Lamin b2, который-нибудь высоко экспрессируется у новорожденных мышей, но с возрастом снижается, важен к регенерации клеток сердца. По их словам, сие открытие поможет в будущем найти новые способы профилактики различных заболеваний сердца.
