С. Joll (1939), О. В. Николаев (1955) высказывают сомнения в отношении возможности перехода тиреотоксическога зоба в тиреоидит Хашимото.
Существует еще много других предположений о возникновении и развитии тиреойдита Хашимото.
G. Williams, J. Pears (1929) считают, что инфильтрация лимфоцитами связана с нарушением лимфогенной секреции щитовидной железы.
По мнению S. Lindsay с сотр. (1952), лифмоцитарные изменения в щитовидной железе происходят в ответ на пролиферацию тиреоидного эпителия.
Высказывается предположение, что наличие лимфоцитов при болезни Хашимото является результатом разрушения ткани железы продуктами гидролиза липидов, поступающих из самого коллоида (С. A. Hellwig, Р. N. Wilkinson, 1962).
Некоторые авторы считают, что в развитии тиреойдита Хашимото определенную роль играет авитаминоз. McCarrison (1929) наблюдал лимфоидную инфильтрацию с атрофией паренхимы железы у крыс, находящихся на безвитаминной диете.
По мнению L. R. Nilsson, Е. Berne (1964), возникший в юношеском возрасте (7—17 лет) аутоиммунный тиреоидит является вариантом болезни Хашимото у взрослых.
Е… J. Dunning (1959) указывает на наследственный фактор в развитии струмы Хашимото, описав три случая болезни в одной семье.
В последнее время большинство авторов возникновение зоба Хашимото связывают с коллагеновыми болезнями (N. R. Rose, Е. Witebsky, 1955, 1959, 1963; P. Miescher с соавт., 1957, 1961; I. Rosenberg, 1960; Н. Jones с соавт., 1961), в частности ревматоидным артритом (N. Lupu ссоавт., 1964).
Некоторые авторы в возникновении болезни Хашимото придают большое значение радиоактивному йоду или лимфоидной инфильтрации (Н. Statland с соавт., 1951; Л. Е. Пономарев, 1964, и др.). G. Е. Scheline с соавт. (1962) описали 6 случаев хронического тиреойдита, наблюдавшихся спустя 5—14 лет после лечения тиреотоксикоза радиоактивным йодом. A. Vickery (1952) через 8 лет после облучения J131 наблюдал аналогичные изменения.
