Тиреотоксикоз отражается и на нервных элементах щитовидной железы. По данным Е. И. Тараканова, в нервных волокнах и волоконцах отмечаются колбовидные и шаровидное набухание (явления дегенерации), разрастание, предшествующее пролиферации фолликулярного эпителия, с образованием в конечном счете «невром окончаний» (явления регенерации). При первичном тиреотоксикозе чаще в межфолликулярной соединительной ткани, реже в паренхиме щитовидной железы наблюдаются скопления мелких лимфоидных клеток в виде лимфатических узлов. По данным разных авторов, они встречаются у 70—90% больных. По мнению Wahlberg, они являются местной реакцией на повышение секреторной активности гиперплазированной эпителиальной ткани. Согласно данным других авторов, лимфоидная инфильтрация щитовидной железы при первичном тиреотоксикозе имеет значение местного компенсаторного фактора. Клетки лимфоидного типа обладают фагоцитарной способностью по отношению к эпителиальным клеткам (Glormaghtigh; цит. по М. Р. Веберу) или своим разрастанием препятствуют их развитию (Levitt) и продукции ими тироксина.
Накопленные в настоящее время наблюдения над функциональным состоянием надпочечников при тиреотоксикозе дают ряду авторов основание поиному расценивать гиперплазию лимфоидной ткани в щитовидной железе при тиреотоксикозе. Она является частью общей лимфоцитарной реакции организма и показателем наступающего при тяжелом и длительном тиреотоксикозе функционального истощения коры надпочечников, сигналом не мобилизации, а ослабления защитных сил организма в борьбе с тиреотоксикозом.
