Патологическая анатомия нервной системы людей, погибших от гриппа

Описание патоморфологических изменений внутренних органов при гриппе не является предметом наших исследований. Не останавливаясь детально на этих изменениях, можно отметить, что до XIX ст. патологическая анатомия гриппа ограничивалась в основном описанием макроскопической картины поражения внутренних органов, наружных кожных покровов и слизистых оболочек. Хотя такие проявления гриппа, как пневмония, катары дыхательных путей, были издавна известны клиницистам, только в эпидемии 1743 и 1803 гг. был описан геморрагический характер воспалительного процесса в легких.

В конце XIX ст. Рибберт считал, что патологической анатомии инфлюэнцы не существует, так как большинство смертельных случаев лишено характерных черт. В то же время он отмечал, что при гриппе клеточная инфильтрация имеется в слизистых оболочках и мозговых сосудах, но ее нет в паренхиматозных органах.

Более подробное изложение патоморфологических изменений в органах при гриппе появилось только в конце XIX ст.; оно основывалось, преимущественно, на исследованиях, проводимых в эпидемию 1889—1890 гг. В этот период появились данные о пролиферации и метаплазии эпителия слизистых оболочек дыхательных путей, а также изменениях кровеносных сосудов при гриппе.

Н. Кусков считал, что при гриппе могут быть выделены две формы легочных изменений — геморрагическая и септикопиемическая с гангренозным и гнойным воспалением легочной ткани. При этом самые большие изменения происходят в кровеносных сосудах. В первые дни развивается гиперемия застойного характера, преимущественно в венозной системе, затем стаз в венах и капиллярах. Эти изменения особенно выражены в слизистых оболочках дыхательных путей, потом пищеварительных органов, непостоянно—в паренхиматозных органах, в мозгу и его оболочках. Вслед за гиперемией и стазами развиваются геморрагии в легких, селезенке, почках и печени. Они иногда придают процессу геморрагический характер. Этим изменениям стенки сосудов сопутствует образование тромбов. Гиперемия и стаз сопровождаются мелкоклеточной инфильтрацией, обычно нерезко выраженной и непостоянной.