В 1761—1843 гг. рядом авторов (Morgagni, Рагу, Graves, Basedow) был описан специальный синдром, включавший отдельные симптомы первичного тиреотоксикоза, в том числе увеличение щитовидной железы. Однако только в 1886 г. Mobius впервые указал на патогенетическую роль щитовидной железы в развитии этого синдрома. С того времени широкое распространение получило мнение о том, что тиреотоксический симптомокомплекс патогенетически обусловлен исключительно воздействием на различные органы и ткани тиреоидного гормона, избыточно продуцируемого гиперплазированной щитовидной железой.
Подтверждением этого положения служило наблюдающееся после тиреоидэктомии у значительного числа больных первичным тиреотоксикозом исчезновение или заметное смягчение тиреотоксических симптомов, а также возможность их появления при введении препаратов щитовидной железы в эксперименте или при злоупотреблении ими в клинике.
Однако Mobius считал, что при тиреотоксикозе, кроме избыточно выделяемого обычного гормона (тироксина), щитовидной железой продуцируется и поступает в организм качественно отличное от тироксина токсическое вещество, действием которого и обусловливается развитие заболевания. Этой точки зрения придерживались также Askanasy, Lubarsch (по М. Р. Веберу). Plummer полагал, что речь идет о недостаточно насыщенном йодом тироксине. Высказывания о продуцируемом щитовидной железой
при тиреотоксикозе специальном секрете малоубедительны, носят умозрительный характер, поскольку выделить это вещество никому из указанных выше авторов не удалось. Полученный в 1950 г. трийодтиронин, более активный, чем тироксин, является обычным продуктом жизнедеятельности щитовидной железы, выделяемым ею и в физиологических условиях. Нет также оснований считать, что при тиреотоксикозе меняется количественное соотношение между этими двумя инкретами щитовидной железы.
