На основании опытов Клода Бернара, который вызывал экзофтальм у животных раздражением шейного симпатического нерва, В. Д. Шервинский, Kraus и в последнее время Н. А. Шерешевский считают, что и при первичном тиреотоксикозе выпячивание глаза возникает в результате сокращения орбитальной мышцы. Однако они при этом не учитывают, что у человека эта мышца очень слабо выражена и что при первичном тиреотоксикозе отсутствуют другие симптомы, имеющие место в опытах Клода Бернара при раздражении шейного симпатического нерва, в частности расширение зрачков.
Из отечественных авторов С. А. Спектор первый высказался о церебральномышечном генезе тиреотоксического экзофтальма. Он считает, что механизм пучеглазия при первичном тиреотоксикозе заключается в повышении изза поражения экстензорного симпатического центра в сером бугре тонуса косых мышц, вытягивающих глаз из глазницы и являющихся его экстензорами. С. А. Спектор впервые отметил при первичном тиреотоксикозе симптом болезненности точек прикрепления косых мышц к склере. Д. И. Фридберг наблюдал при тиреотоксическом анизоэкзофтальме повышение сухожильных и появление патологических рефлексов на стороне, противоположной более выпяченному глазу. Это дало ему основание высказаться о локализации очага, вызывающего альтернирующий синдром, в пределах продолговатого мозга (на уровне передней части веревчатых тел) с экзофтальмом на стороне очага и явлениями пирамидной недостаточности на противоположной стороне. Исходя из неврологических и секционных данных, он допускает также возможность возникновения умеренного экзофтальма при поражении ядра глазодвигательного нерва. Менее четки и убедительны рассуждения Д. И. Фридберга о путях реализации в самом глазу церебральных импульсов, обусловливающих экзофтальм.
