Осторожности требует и оценка нередко наблюдаемых при первичном тиреотоксикозе значительных отеков, общей анасарки, водянки сердечных полостей, увеличения размеров печени. Нельзя поспешно приписывать их происхождение исключительно сердечной недостаточности. Чем оно выраженнее, тем меньше для этого оснований. Здесь основную роль играет свойственная первичному тиреотоксикозу повышенная проницаемость сосудов. Подтверждением этому служит быстрое исчезновение после оперативного вмешательства этой «сердечной декоменсации» без всякого специального лечения в сроки (за несколько дней, неделю), в которые действительные нарушения сердечной деятельности вряд ли могут ликвидироваться. Если подобные явления (большие отеки, анасарка и др.) сопровождают мерцательную аритмию, они скорее указывают на то, что и мерцательная аритмия имеет тиреотоксическое происхождение; и действительно в этих случаях она обычно исчезает после операции вместе с отеками и в такой же короткий срок. При мерцательной же аритмии изза органического поражения (с превалированием стеноза) митрального клапана сердечная недостаточность проявляется, как известно, цианозом, увеличением печени, которая приобретает хрящевую консистенцию, небольшими отеками (изза раннего компенсаторного уменьшения при этом пороке клапана массы циркулирующей крови).
Настоящая сердечная недостаточность тиреотоксического происхождения выражается совершенно подругому. Расстройство сердечной деятельности при первичном тиреотоксикозе идет по левожелудочковому типу. А показателем несостоятельности левого желудочка является застой не в большом, а в малом круге кровообращения с его обычными клиническими проявлениями (бледность, одышка, малый частый пульс, резкое падение максимального давления и др.). Это грозное состояние, к которому может привести тяжелый первичный тиреотоксикоз при запаздывании с радикальным лечением. Летальный исход при этом может наступить, как при аортальной недостаточности, еще до развития застоя в большом круге кровообращения изза несостоятельности правого желудочка.
Имеются ли при первичном тиреотоксикозе предпосылки для коронароспазма и жалоб на кардиальные боли — острого, тупого, колющего или ноющего характера. Несомненно имеются. Нарушение нормальных соотношений в вегетативной нервной системе с превалированием тонуса любого из ее отделов может вызвать временное усиление тонуса в любом отрезке ее антагониста. Поэтому, хотя при первичном тиреотоксикозе доминирует тонус симпатической нервной системы, активизация парасимпатикотропной иннервации коронарных сосудов, а следовательно, и коронароспазм со свойственными ему болевыми ощущениями не исключается.
