Описанные изменения свидетельствуют о глубоких нарушениях, дезорганизации коллагена. Повидимому, дезорганизованный коллаген, его свободные полисахаридные группы вступают в химические реакции с молекулами белка, перегруппировываются и образуют прочные связи с возникновением новых составных элементов, определяемых как «фибриноид с фибрином» (А. А. Тустановский, 1962, и др).
Таким образом, на основании вышеизложенного можно заключить, что в гистогенезе тиреоидита Риделя и Хашимото много общего.
При гистохимическом исследовании наблюдается очаговое накопление кислых мукополисахаридов в зоне мукоидного отека, выявляемого окраской толуидиновым синим. В дальнейшем начинает выявляться очаговая пикринофилия при окраске по ВанГизону, указывающая на значительные изменения тинкториальных свойств коллагеновых волокон, любые изменения основного вещества, огрубение и новообразование аргирофильных волокон.
Следует отметить, что именно этими признаками характеризуется группа болезней, сопровождающихся поражением коллагенового комплекса соединительной ткани — коллагенозы и коллагеновые болезни, характерным признаком которых является системное поражение и прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани, выражающаяся в мукоидном набухании, фибриноидном изменении, клеточных реакциях, склеротических процессах и васкулитах, в сочетании старых и свежих изменений.
Изменения соединительной ткани подобного характера мы наблюдали при выраженной склеротической фазе при тиреоидите Риделя и Хашимото.
