«Почечная» концепция восходит еще к Garrod. Установив, что почечная недостаточность, в частности сморщенная почка, может обусловливать гиперурикемию, Garrod считал одно время, что накопление мочевой кислоты в организме связано с первичным функциональным, а затем и структурным поражением почек при подагре, определяющим уменьшенное выделение мочевой кислоты. И хотя впоследствии Garrod отказался от этого предположения, оно по существу было вновь выдвинуто Thannhauser, полагавшим, что развитие первичной подагры связано с конституционально (наследственно) обусловленной функциональной недостаточностью почек в отношении выделения мочевой кислоты. О начальном нарушении способности почек к концентрации мочевой кислоты при подагре писал Lichtwitz.
Однако соответствующие проверочные наблюдения многих исследователей дали весьма несовпадающие результаты.
Так, по данным Lowenhardt, концентрационная способность почек в отношении мочевой кислоты у части больных подагрой не изменена. У подавляющего большинства больных в течение длительного времени отмечается периодическая (обычно в определенной связи с обострениями) гиперурикозурия, свидетельствующая о сохраненной способности почек к выделению уратов. В исследованиях Coombs и Ресога с сотрудниками, Gutman и Yu, Schnittker и Richter не было выявлено какихлибо функциональных изменений почек на ранних этапах подагры. В частности, Gutman и Yu было показано практическое совпадение уровней клиренса уратов у больных подагрой (7,5 мл/мин) и у здоровых (8,6 мл/мин) 1. Отношение клиренсов уратов и инулина, лучше отражающее избирательное отношение почки к мочевой кислоте, было при подагре весьма близким к нормальному (соответственно 0,068 и 0,076).
