Поражения кожи, развивающиеся вследствие повреждающего действия различных видов ионизирующей радиации (альфа- , бета- , гамма- , нейтронное, рентгеновское излучения) клинически идентичны. Степень их выраженности зависит, прежде всего, от проникающей способности («жесткости») и дозы излучения. Одна и та же лучевая реакция кожи — эритема — достигается «мягким» излучением бета-частиц в дозе 400 рад, «жестким» рентгеновским излучением — в дозе 600 рад, еще более «жестким» гамма-излучением — в дозе 900 рад.
Кроме того, на степень выраженности лучевого поражения кожи оказывают влияние мощность дозы, распределение ее по времени, размер облученной площади, а также индивидуальная чувствительность как организма в целом, так и различных участков кожного покрова Кожа детей и женщин более чувствительна к ионизирующей радиации, чем кожа взрослых и мужчин. Лицо и грудь повреждаются в меньшей степени, чем шея, и особенно подмышечные и паховые складки.
Острые лучевые поражения кожи возникают обычно после однократного действия больших доз ионизирующей радиации и редко после многократного, часто повторяющегося облучения кожи «жесткими» и фильтрованными лучами (например, при лечении злокачественных опухолей).
В клинической картине острых лучевых поражений кожи различают раннюю лучевую реакцию кожи, лучевую алопецию и острый лучевой дерматит. Поскольку местное лучевое поражение не ограничивается кожей, а может распространяться на подлежащие анатомические структуры (что не соответствует понятию «дерматит»), его называют острой местной радиационной травмой.
Ранняя лучевая реакция наблюдается в течение нескольких часов в 1— 2-е сутки после облучения и характеризуется развитием отечной эритемы, сопровождающейся ощущением легкого зуда и напряженности кожи (так называемая первичная эритема).
Лучевая алопеция (облысение) развивается при воздействии ионизирующей радиации на кожу, снабженную длинными волосами. Выпадение волос начинается через 1—4 нед после облучения и продолжается в течение 2 дней —4 нед. Возобновляется рост волос через 6— 10 нед после облучения и заканчивается к 12—14-й неделе, в более тяжелых случаях — к 4—5-му месяцу.
Проявления лучевого дерматита могут отмечаться и в 1-й день, и через 2 мес после облучения. Чем интенсивнее облучение, тем раньше развивается дерматит и тем длительнее его течение. На облученных участках кожи появляются эритема синюшно-багрового цвета и отек, сопровождающийся на волосистых участках временным выпадением волос, — острый эритематозный лучевой дерматит (так называемая вторичная эритема).
Субъективно отмечаются ощущения жжения, зуда и боли. Воспалительный процесс разрешается, оставляя пигментацию. Волосы постепенно отрастают.
Острый буллезный лучевой дерматит характеризуется отеком и интенсивным покраснением кожи с цианотичным оттенком, на фоне которого образуются пузыри, наполненные серозным или серозно-кровянистым экссудатом. Нередко отмечается регионарный лимфаденит, иногда повышается температура тела. Пузыри вскрываются, на их месте остаются эрозии или поверхностное изъязвление, иногда они подсыхают с образованием корок. Субъективно отмечаются резкие боли и чувство жжения. Заживление происходит медленно (в течение нескольких месяцев) и заканчивается образованием стойких изменений в виде атрофии кожи (с облысением на волосистых частях), нарушения пигментации («пестрая кожа»), телеангиэктазий.
При остром некротическом лучевом дерматите начальные изменения часто аналогичны изменениям, наблюдаемым при буллезном дерматите, но после вскрытия пузырей или первично образуются резко болезненные изъязвления с тусклым, сальным дном, упорно не заживающие, могущие существовать месяцы и годы. Характерным симптомом являются чрезвычайно мучительные боли. При обширных поражениях общее состояние больного тяжелое: отмечаются слабость, высокая температура, озноб, бессонница. После заживления остаются те же изменения, что и при буллезном дерматите, но выраженные более резко. На образовавшихся рубцах под влиянием незначительных травм часто возникают поверхностные трофические язвы и болезненные точечные кровоизлияния, которые в свою очередь служат причиной развития поверхностных очагов некроза.
