Локализация гриппа в мозгу
Китаями с соавторами на основании гистологических исследований пришли к выводу, что нейротропность некоторых штаммов связана со способностью вируса размножаться в клетках эпендимы, биологически близких к клеткам эпителия бронхов.
Возможность локализации гриппозного вируса в мозгу была также доказана исследованиями, проведенными А. Ф. Макарченко, М. Н. Пастернак, А. Д. Динабург и А. В. Мельниченко. Головной мозг животных, павших от гриппа, исследовали в серийных пассажах на белых мышах и хорьках в реакции гемагглютинации и подвергали морфологическому анализу. Опыты были проведены с вирусом типа A (PRs) и В (Zee). Штаммы вирусов поддерживали пассированием через мышей. Титр обоих штаммов в реакции гемагглютинации колебался в пределах 1: 640 — 1: 1280.
Контрольной группе животных, состоящей из 30 мышей и 2 хорьков, вводили интраназально мозговую суспензию здоровых мышей. Наблюдения над ними проводились в течение 10 дней. После этого животные были забиты. Реакция гемагглютинации со взвесями из их органов оказалась отрицательной. При морфологическом исследовании изменений в органах не было обнаружено. Мыши, зараженные интраназально легочной взвесью мышей, павших от гриппа, погибали через 40—60 часов и через 5—10 дней после заражения мозговой взвесью.
При вскрытии обеих групп животных обнаруживалась типичная для гриппа консолидация легких, гиперемия и нередко отек мозга, в некоторых случаях увеличение селезенки. Особи, зараженные мозговой суспензией, погибали при более выраженной кахексии, чем мыши, зараженные легочной взвесью, что, возможно, связано с большей длительностью у них патологического процесса. Реакция гемагглютинации в классической методике была положительной с легочной взвесью при колебании титра в пределах 1:640 — 1: 1280, с мозговой взвесью погибших животных реакция гемагглютинации была отрицательной.
При микроскопическом исследовании обеих групп животных, в случаях отсутствия вторичной инфекции, в легких отмечалась выраженная интерстициальная реакция с гиперплазией эндотелия и инфильтрацией ткани перегородок гистиоцитами, со скоплением в просветах альвеол небольшого количества белкового эксудата, включающего лимфоциты и легочные макрофаги. Бронхиальный эпителий был во всех случаях гиперплазирован, иногда со значительными явлениями метаплазии и десквамации. В случаях с наличием вторичной инфекции (видимой на гистологических препаратах в виде скоплений микробов в ткани) обнаруживались выраженные лейкоцитарные инфильтраты с расплавлением ткани.
