Из всех изменений крови при первичном тиреотоксикозе лимфоцитоз является наиболее частым его происхождение расценивается поразному: или как следствие раздражения лимфатического аппарата избыточно продуцируемым тироксином, или как результат перехода лимфоцитов из щитовидной железы в периферическую кровь. По нашему мнению, лимфоцитоз следует рассматривать как один из показателей вовлечения коры надпочечников в тиреотоксический синдром и ее вторичной недостаточности в результате начальной гиперфункции или первичной компенсаторной гипофункции. Под влиянием проводимого лечения восстанавливается нормальная картина крови. Лимфоцитоз хорошо поддается действию кортина.

Костномозговое кроветворение при первичном тиреотоксикозе обстоятельно изучалось Д. Я. Шурыгиным и Г. А. Звиададзе. По данным этих авторов, в костном мозгу наблюдается гиперплазия лейкопоэтической ткани, при этом отношение числа лейкобластов к числу эритробластов выше, чем в норме. Кроме того, отмечается торможение созревания гранулоцитов в стадии промиелоцита, миелоцита и метамиелоцита и выявляется отставание в созревании протоплазмы гранулоцитов по сравнению с формированием ядра. Этим сдвигам в лейкопоэтической функции костного мозга соответствуют нейтропения и лейкопения в периферической крови. Нарушение созревания нейтрофильных гранулоцитов в костном мозгу, по данным Д. Я. Шурыгина, определяется значительно раньше, чем соответствующие изменения в периферической крови.

Увеличение эозинофильных элементов костного мозга идет за счет миело и метамиелоцитов.

По данным Д. Я. Шурыгина, у больных тяжелым первичным тиреотоксикозом их число значительно повышено, тогда как наблюдаемая иногда тромбопения периферической крови обусловлена нарушением их нормального созревания. Содержание эритробластов в костном мозгу находится в пределах нормы или понижено. При значительной заторможенности их созревания в периферической крови отмечается умеренная эритропения.

Зависимость нарушения костномозгового кроветворения и изменения морфологического состава крови от первичного тиреотоксикоза подтверждается тем, что при успешном лечении первичного тиреотоксикоза хирургическим путем (Г. А. Звиададзе) или метилтиоурацилом (Д. Я. Шурыгин) вместе с исчезновением тиреотоксических явлений

восстанавливается нормальная картина костномозгового кроветворения и клеточного состава периферической крови.