Лейкоэнцефалит Херста

В настоящее время получила общее признание трактовка острого геморрагического лейкоэнцефалита Херста как аллергического заболевания. Патогенез его до настоящего времени не выяснен. Одни авторы считают, что при этом заболевании к результате токсико-инфекционного воздействия нарушается проницаемость сосудистой стенки и развиваются кровоизлияния; воспалительная реакция и демиелинизация являются сопутствующим процессом. По мнению Чермели и Геберленда, геморрагический менингоэнцефалит — это гиперергическое воспаление, обусловленное взаимодействием антигенантитело.

Хаулт и Флюэт на основании своих собственных наблюдений и литературных данных считают, что при гриппе церебральная патология может проявляться в виде двух типов расстройств: острой энцефалопатии с минимальными морфологическими изменениями, развивающимися во время инфлюэнцы, и в виде лейкоэнцефалита, сходного с описанным при других параинфекционных заболеваниях (кори, скарлатине, ветряной оспе и т. д.). Они не исключали и наличие третьего типа энцефалита, проявляющегося в виде острого параинфекционного полиомиелита. По мнению Хаулт и Флюэт, постгриппозный энцефалит развивается по типу аутоаллергий. В острой фазе заболевания токсин или мультипликация вируса приводят к повреждению нервной ткани. Продукты такого повреждения, попадая в кровь, вызывают образование антител против мозговой ткани. Фиксируясь в белом веществе мозга вокруг сосудов, они обусловливают дезинтеграцию миелина с развитием менингоэнцефалита. Однако следует отметить, что процесс в этих случаях отличается от типичных демиелинизирующих аутоаллергических заболеваний, так как в картине его доминируют сосудистые изменения, а демиелинизация отступает на второй план.

К признанию аллергической природы гриппозных геморрагических менингоэнцефалитов склонились многие авторы. При этом в своих наблюдениях Мак-Ардль, Богерт и Лермитт , Фонсин и Бретон , Рассел, Хаулт и Флюэт приводят типичную картину острого геморрагического лейкоэнцефалита Херста. По мнению Адаме, Рейнолд, Камермеер и Денни Браун постгриппозные Штрюмпелем, Штройслером, Оппенгеймом и Кассирером, также относятся к острому геморрагическому лейкоэнцефалиту.

Корнией считал, что одновременное поражение мозга и других органов, наблюдаемое с особой частотой при параинфекционном геморрагическом менингоэнцефалите гриппозной этиологии, является подтверждением их аллергической природы.

В приведенных нами наблюдениях на фоне рефлекторно обусловленных деструктивных изменений сосудистой стенки, сопровождавшихся развитием кровоизлияний, обнаруживалась воспалительная периваскулярная лимфоцитарная, в одном случае моноцитарная реакции, не только вблизи кровоизлияний, но и вдали от них, в двух случаях — воспалительные очаги в варолиевом мосту и других отделах мозга. Эти изменения сочетались с гиперплазией глии, преимущественно олигодендроглии, и очагами демиелинизации в окружности сосудов. Описанная картина обнаруживает сходство с перивенозным энцефалитом. Наличие очагов периваскулярной демиелинизации сближает ее с острым геморрагическим лейкоэнцефалитом Херста. В отличие от последнего в наших наблюдениях отсутствовала микроглиальная реакция.

Учитывая, что морфологические изменения в мозгу у скоропостижно умерших от гриппа без наличия кровоизлияний и от геморрагического менингоэнцефалита качественно между собою сходны и отличаются только по своей интенсивности, нужно полагать, что обнаруженные нами изменения мезенхимы и паренхимы мозга не являются реакцией на кровоизлияние, а обусловлены токсико-инфекционным воздействием вируса гриппа.