Квашиоркор
Синонимы: злокачественное расстройство питания, болезнь жировой печени и др.
Квашиоркор (в переводе с языка народа га означает красный кваши — мальчик) — болезнь, возникающая вследствие дефектов пищевого рациона и характеризующаяся отеками, поражениями кожи, волос, печени, поджелудочной железы, кишечного тракта.
Африканские народы знакомы с квашиоркор очень давно. Первое сообщение об ее клинике сделал Простер; патогенез описал Уильяме.
Квашиоркор зозникает в результате дефицита в пищевом рационе белков, особенно животных; сопутствующим фактором является недостаток витаминов, особенно комплекса В.
Болезнь чаще возникает у младенцев после отнятия их от груди, но наблюдается во всех возрастных группах детей и у взрослых.
Квашиоркор встречается в ряде стран Африки, Индии, Индонезии, Центральной и Южной Америки, на островах Фиджи; отдельные случаи описаны в Европе.
Заболевание начинается обычно со снижения активности, понижения аппетита, вплоть до полной анорексии, похудания, зябкости, отставания детей в росте.
С течением времени появляются отеки на стопах, кистях рук, туловище; асцит и гидроторакс бывают редко.
Кожа больных черной расы депигментируется, иногда принимает красноватый оттенок, лучше заметный в окружности рта. Отсюда название болезни квашиоркор — красный кваши. Темные волосы теряют блеск и курчавость, приобретают красноватый оттенок и седеют.
Часто возникает дерматит. У лиц со светлой кожей можно отметить начальную его стадию в виде эритемы, которая скоро приобретает темнопурпурный оттенок и затем на ее месте образуются темные пятна. Последние обычно располагаются на местах, подвергающихся давлению — ягодицах, коленях, локтях. Со временем темные пятна покрываются чешуйками, по отпадении которых обнажаются участки мокнущей кожи. По периферии последних образуются новые очаги поражения. В складках кожи появляются трещины. На тыльной поверхности стоп у отдельных больных возникают пузыри.
Печень может быть нормальной величины, но иногда ее нижний край достигает уровня пупка. Функции печени нарушены. В доуденальном соке резкое уменьшение содержания панкреатических ферментов. Часто наблюдаются поносы с обильным стулом, содержащим много жира. Тяжелые поносы могут привести к обезвоживанию и нарушению солевого обмена.
Со стороны крови обычно анемия, как правило, с нормомакроцитарным типом кровотворения; описаны случаи квашиоркор с мегалобластической гиперхромной анемией. Количество белка сыворотки крови резко снижено главным образом за счет альбуминов. Содержание гаммаглобулинов повышено. Альбуминоглобулиновый коэффициент около единицы.
У отдельных больных развивается острая недостаточность надпочечников (шок).
Описаны поражения органа зрения в виде ксерофтальмии и кератомаляции, что свидетельствует о присоединении дефицита витамина А.
Помимо клинически выраженных форм болезни встречаются и формы стертые, которые при неполноценном питании больных и присоединении инфекционных болезней принимают тяжелое течение.
Лингватулидозы
Лингватулидозы — инвазии человека и животных членистоногими отряда Linguatulida (язычковые) класса Arachnoidea (паукообразные). Различают лингватулез и пороцефалез.
Возбудитель — Linguatula serrata. Тело паразита удлиненное, ланцетовидное. На его поверхности заметно до 90 члеников; внутренней сегментации не имеется. Самки длиной 813 см, шириной у переднего конца тела 810 мм, у заднего — 2 мм. Самцы длиной 1,82 см, шириной у переднего конца тела 3 мм, у заднего — 0,5 мм.
В стадии половой зрелости лингватула паразитирует в носовой полости и лобных пазухах собаки, волка, лисицы, лошади и других млекопитающих, вызывая у них ринит и фронтит. Промежуточные хозяева паразита — человек, заяц, кролик, морская свинка, крупный и мелкий рогатый скот.
С выделениями из носа окончательных хозяев лингватулы (собаки и др.) во внешнюю среду поступают ее яйца.
Заражение промежуточных хозяев (человека и др.) происходит при проглатывании яиц паразита вместе с продуктами питания, загрязненными выделениями из носа больных лингватулезом животных.
Случаи лингватулеза зарегистрированы во всех частях света.
Патогенез и клиника изучены слабо. В желудке человека и других промежуточных хозяев из яиц лингватулы вылупляются личинки, которые проходят сквозь стенку пищеварительного тракта в полость живота и отсюда проникают в печень, легкие и другие органы, где инкапсулируются. После нескольких линек они превращаются в мигрирующие личинки, инвазирующие различные органы и полости тела. Вполне сформировавшаяся личинка, носившая ранее название Pentastomum denticulatum, длиной 46 мм и шириной 2 мм.
В большинстве случаев инвазия протекает субклинически, но иногда обусловливает кровоизлияния в легких.
Диагностика не изучена. Обнаруживается при вскрытии трупов. Лечение не изучено.
Овощи, фрукты и травы, употребляющиеся в пищу в сыром виде, предварительно следует тщательно мыть и обваривать кипятком.
Возбудитель — Porocephalus armillatus. Паразит имеет удлиненное желтоватого цвета с перетяжками тело. Самка 9−12 см, самец — 35 см длиной. В стадии половой зрелости паразитирует в дыхательных путях крупных африканских змей (питона и др.), которые являются, таким образом, окончательными хозяевами паразита. Промежуточные хозяева — человек, обезьяна, жирафа, антилопа, еж, белая крыса.
Заражение пороцефалезом человека и других промежуточных хозяев происходит через продукты питания, загрязненные выделениями змей, содержащими яйца паразита. Не исключена возможность заражения и при употреблении в пищу в сыром виде змей, в органах дыхания которых имеются зрелые яйца пороцефалюс.
Пороцефалез имеет значительное распространение в ряде стран Западной и Центральной Африки.
Из проглоченных яиц пороцефалюса в пищеварительном тракте человека вылупляются личинки, которые проходят сквозь стенку кишечника и расселяются по разным органам и тканям, где инкапсулируются. При вскрытиях трупов человека их находили в брыжейке, стенке кишечника, печени, легких, плевре, субарахноидальном пространстве, селезенке, почках, лимфатических узлах, под конъюнктивой глаза. С течением времени личинки (нимфы) погибают, рассасываются или обызвествляются.
Пороцефалез в большинстве случаев распознается лишь при вскрытии трупов лиц, погибших от разных болезней, поэтому клиника его изучена слабо. В ряде случаев он протекает субклинически, но иногда развивается тяжелая картина болезни, заканчивающаяся смертью. Описано возникновение под влиянием нимф пороцефалюса перитонита, бронхита, пневмонии, менингита. Монзиолс и Рой сообщили о гибели больного от ретенционной желтухи, обусловленной скоплением нимф в общем желчном протоке. Кэннон описал случай смерти больной после операции по поводу подострой обтурационной непроходимости нисходящей ободочной кишки. Просвет кишки оказался резко суженным вследствие утолщения его стенок до 14 см из массивной инвазии нимфами пороцефалюса.
