Кровь и кроветворная система при малярии
Малярия — прежде всего болезнь эритроцитов, и это в значительной мере определяет изменения красной крови при ней. Массовая изированность эритроцитов с их разрушением является важнейшим тогенетическим фактором в развитии малярийной анемии. Количество плазмодиев в крови бывает различно: в одних случаях они редко обнаруживаются, в других их так много, что они обнаруживаются сразу нескольку экземпляров в каждом поле зрения мазка.
В литературе описываются (и мы лично наблюдали) такие случай, когда малярийные плазмодии инвазировали от 30 до 50% всех эритроцитов. Во всех этих случаях наступала смерть.
Патогенез анемии при малярии объясняется не только непосредственно разрушающим действием паразитов, инвазировавших эритрты. Гемолиз обусловлен и другими причинами, так как в очень многих случаях плазмодии с трудом обнаруживаются, между тем анемия достигает высоких степеней (15−20 единиц гемоглобина). Здесь следует учесть развитие иммуногематологических факторов (аутоизоагглнины), а также роль гиперплазированных органов ретикулоэцалиальной системы (селезенка, печень и др.). усиливающих гемолиз инвазированных эритроцитов.
В механизме развития анемии играет роль и функциональное угнетение костного мозга увеличенной селезенкой, обладающей гиперспленогенными факторами, угнетающими костномозговое кровотворение.
Некоторые авторы и практические врачи склонны переоценивать диагностическое значение лимфоцитоза и моноцитоза при малярии. Нужно подчеркнуть, что эта трактовка неверна. Путем изучения лейкоцитарного профиля, по Ш. Д. Мошковскому, выясняется, что нет абсолютного лимфоцитоза и моноцитоза: абсолютный моноцитоз бывает только в очень тяжелых случаях. Кроме того, подобная лейкограмма встречается и при ряде других инфекций.
Сама по себе, без паразитологического подтверждения лейкограмма не может говорить в пользу малярии, и недопустимую ошибку совершают те врачи, которые лишь на основании формулы крови ставят диагноз малярии и проводят соответствующее лечение.