С врожденной микседемой, называемой спорадическим кретинизмом, весьма сходен по клинической картине наблюдаемый в районах зобной эндемии врожденный эндемический кретинизм, также обусловленный недостаточностью тиреоидных гормонов. Но причина тиреоидной недостаточности при эндемическом кретинизме совершенно иная. Она, нам представляется, заключается не в пороке внутриутробного развития и не во внутриутробной инфекции, как врожденная микседема, а в дефиците в организме во время беременности йода, необходимого для биосинтеза гормонов.
При тяжелой зобной эндемии с большой йодной недостаточностью повышенная потребность организма во время беременности в тиреоидных гормонах удовлетворяется при активном участии щитовидной железы плода. В результате чрезмерного в связи с этим функционального напряжения и острого увеличения щитовидной железы плода в ней происходят деструктивные фибрознокистозные изменения с гибелью паренхимы и разрастанием соединительной ткани со всеми клиническими последствиями для новорожденного. Наблюдается процесс, аналогичный развивающейся неполноценности островкового аппарата поджелудочной железы плода, если больная сахарным диабетом испытывает во время беременности нужду в инсулине.
Из сказанного следует, что дифференциальнодиагностическими признаками между спорадическим и эндемическим кретинизмом служат не особенности клинической картины, а возникновение последнего в районе зобной эндемии и наличие при этом значительно увеличенной, обычно чрезвычайно плотной щитовидной железы.
Из этого же следует, что прием матерью в районах зобной эндемии во время беременности соответствующих доз тиреоидных гормонов может в определенной степени предупредить развитие кретинизма у плода.
