Клиника болезни берибери
Как нам удалось установить на основе длительных наблюдений, берибери представляет собой сложный и многообразный клинический синдром с весьма лабильной симптоматикой. Поэтому надо признать правильной общераспространенную классификацию болезни, учитывающую наличие различных форм и течений болезни: 1) рудиментарная форма (Вргиповитаминоз); 2) сухая атрофическая форма; 3) отечная форма; 4) острая пернициозная форма.
По течению берибери делят на острую и хроническую. В острой форме берибери следует особо выделить злокачественную берибери (японцы называют ее «шошин»), протекающую с преобладанием тяжелых кардиоваскулярных расстройств, приводящих к летальному исходу. За последние десятилетия выделена также острая судовая форма берибери, характеризующаяся некоторыми особенностями течения.
Хроническая берибери по клиническому течению делится обычно на: 1) отечную; 2) кахектическую; 3) позднюю кахектическую с отеками.
Клинический синдром берибери складывается в основном из невральных, кардиоваскулярных расстройств, а также глубоких нарушений обмена — белкового, жирового, водносолевого — и дистрофических изменений в органах.
Неврологическая симптоматика в основном сводится к развитию своеобразного полиневрита, который начинается исподволь, притом вначале с поражения чувствительных нервов. Первые симптомы болезни — парестезии в голенях и стопах, на тыльных поверхностях стоп и пальцев ног. В дальнейшем удается констатировать гипостезии в виде чулок, лишь в очень редких случаях доходящие до степени анестезии. Постепенно площадь распространения парестезии увеличивается, охватывая в тяжелых случаях кожу всего тела. Как правило, непораженной остается область вокруг глаз, затылочная область, внутренние поверхности бедер, кожа подошвы.
Поражаются обычно все три вида чувствительности, даже глубокая, что выражается синдромом атаксии. Очень характерным симптомом берибери является болезненность мышц и особенно мышц нижних конечностей.
Поражение двигательной сферы выявляется обычно одновременно с поражением чувствительной сферы. Оно выражается в ощущении слабости и непреодолимой тяжести в ногах, больному трудно передвигаться. Вскоре развиваются парезы, преимущественно разгибателей стопы. При прогрессировании болезни парезы и в дальнейшем параличи распространяются на мускулатуру нижних конечностей, и тогда развивается атрофия мускулатуры. У большинства исследованных нами больных наблюдалось поражение разгибателей и латеральных перонеусов.
Соответственно поражению нижних конечностей изменяется и походка больных, а также поза ног во время лежания и сидения. При ходьбе больной расставляет ноги как бы для расширения опоры корпуса — походка по типу треножника (marche en trepied, французских авторов) или заметно сгибает и поднимает колени (pseudotabes beriberique).
При поражении перонеальных групп в лежачем положении больных отмечается свисание стоп, а при поражении m. ileopsoas выявляется неспособность больного без помощи рук поднять и заложить ногу на ногу в сидячем положении. В редких случаях неврит распространяется на верхние конечности; поражение черепномозговых нервов встречается крайне редко. Течение полиневрита в общем длительное, упорное. При тяжелых формах или при присоединении инфекционных заболеваний парезы сменяются параличами. Однако по мере выздоровления от берибери при длительном полноценном белковом и витаминном питании неврологические симптомы постепенно исчезают, хотя большей частью отмечаются остаточные явления.
Берибери
Берибери (от синегальского слова «бери» — слабость) — Вравитаминоз — характеризуется следующим клиническим синдромом: полиневрит, отеки, недостаточность сердца. Болезнь распространена в Юговосточной Азии.
В настоящее время различают две клинические формы: Вргипоавитаминоз и берибери.
Последняя представляет собой тяжелую форму длительной Врнедостаточности, связанной с особенностями питания в южных странах, а также с влиянием жаркого климата.
Болезнь берибери была известна в глубокой древности. Она упоминается во 2 веке (данные японских врачей Камбе и Иошида). В китайской книге «Сенкинхо» (VIII век) довольно подробно описывается клиника берибери. Первое подробное научное описание берибери, так же как и правильное указание на ведущую роль недостаточности питания в развитии этого заболевания, принадлежит японскому военноморскому врачу Такахи. Путем полноценного питания (мясо, рыба, овощи, ячмень) моряков японского флота, находившихся ранее на рисовом рационе, он добился снижения заболеваемости берибери с МО 40 до 0,5%.
В 1897 г. голландский врач Эйкман, работавший на острове Ява, описал полиневрит у кур, питавшихся преимущественно полированным рисом.
Берибери имеет преимущественное распространение в Восточной и Юго-восточной Азии, где население питается главным образом рисом: в Японии, Корейской Народной Республике, Южной Корее, Южном Китае, Индии, Таиланде, Камбодже, Вьетнаме, Индонезии, на Цейлоне.
После того как утвердилось учение о витаминах, уже в 1911—1913 гг. была проведена серия исследований, посвященных уточнению химической природы витамина Bi и выделению его в чистом виде. В 1912 г. из рисовых отрубей был изготовлен оризанин — активный антиневритический витамин, несколько миллиграммов которого вылечивало голубей от экспериментального берибери. Вскоре из дрожжей был получен аналогичный препарат. Сузуки (Susuki), Функ, Янсен и Донат (Funk, Jansen и Donath) выделили витамин В1 в кристаллическом виде из дрожжей и рисовых отрубей. Все эти вещества неизменно излечивали экспериментальный полиневрит. Однако в химически чистом виде витамин В был получен лишь в 20-х годах XX века из растворимого в воде витамина В,, содержащегося в дрожжах, рисовой оболочке и т. п.
На основе современных экспериментальных данных установлено, что витамин B1 играет важную роль в осуществлении трофической функции нервной системы, обеспечивает нормальное течение физикохимических процессов в нервной ткани.
Витамин B1 стимулирует обмен медиаторов и таким образом участвует в сложном механизме нервного возбуждения. Установлено также особое регулирующее влияние витамина B1 на обмен пировиноградной кислоты. Витамин B1 с пиридоксином участвует в образовании жира из белка. В связи с особым воздействием витамина B1 на сердечно-сосудистую систему через вегетативную и трофическую регуляции развитие гипо или авитаминоза B1 приводит к серьезным нарушениям циркуляции: сердечной недостаточности — замедлению скорости кровотока, падению тонуса артериальной системы.
