С помощью изотопной методики было показано, что значительные количества уратов могут находиться в тканях, не вызывая какихлибо симптомов. Подобные же ситуации нередко отмечаются клиницистами у больных хронической подагрой с многочисленными тофусами. В ряде исследований внутривенное введение урата натрия больным подагрой и здоровым не вызывало приступа (Sokoloff). Все перечисленные факты могли бы укладываться в изложенную концепцию, если бы они объяснялись возможностью тканевой преципитации лишь аморфных уратов, однако это представляется маловероятным. Не получают своего объяснения и данные о неэффективности лечения подагрических приступов такими сильнейшими урикозурическими средствами, как бенемид и антуран. Больше того, имеются наблюдения, согласно которым указанные препараты на ранних этапах их применения могут приводить к развитию приступа.
Наконец, оказываются неосвещенными причины острого, явно гиперергического характера приступов подагры. Правда, Seegmiller с сотрудниками допускают, что фагоцитоз кристаллических уратов лейкоцитами сопровождается образованием полипептидов, способствующих развитию воспаления и получивших название кининов. Однако указанные представления требуют подтверждения.
Eisen в результате своих исследований приходит к выводу, что ураты могут вызывать образование кининов как непосредственным воздействием на протеины синовиального экссудата, так и провоцированием фагоцитарной активности лейкоцитов. Автор, в частности, обнаружил в суставном экссудате при подагре XII фактор свертывания крови, активирующийся, как было установлено Kellerueyer и Breckenridge, кристаллами уратов и приводящий к образованию кининов. Кроме того, энзимы, освобождающиеся из лизосом лейкоцитов в процессе фагоцитоза уратов, способны, по Eisen, воздействовать на кининоотдающий глобулин и активировать кининообразующие энзимы синовиальной жидкости. Автор допускает также, что появление кининов может быть вызвано и мукополисахаридами, освобождающимися при взаимодействии лизосомальных энзимов с мукопротеином хряща.
