В отечественной и зарубежной литературе приводятся рентгеноскопические данные об изменении при первичном тиреотоксикозе конфигурации сердца не только за счет левого желудочка, но и за счет других его отделов (правого желудочка, левого предсердия, легочной артерии). Процент этих изменений у разных авторов различный. Мы полагаем, что, не зная состояния сердечнососудистой системы больного до заболевания первичным тиреотоксикозом, нельзя уверенно приписать указанные изменения конфигурации сердца именно тиреотоксикозу.
Гипертрофию же и дилятацию левого желудочка, отмечаемую всеми авторами, увязанную с нашим представлением о патогенетической сущности тиреотоксического процесса, мы безусловно вправе отнести за его счет.
Наряду с усилением сердечных сокращений тонус периферических сосудов рефлекторно падает и давление в них понижается, вследствие чего артериальное давление при тиреотоксикозе характеризуется большим пульсовым давлением (при относительно высоком максимальном давлении сравнительно низкое минимальное). Такое соотношение между сердцем и сосудами биологически оправдано. Сердце и сосуды являются единой системой, обеспечивающей нормальное кровоснабжение организма. Они в этом отношении друг друга дополняют. И вполне естественно, что усиление работы сердца вызывает понижение сосудистого тонуса. Обратное явление наблюдаем при митральном стенозе, при котором ослабление работы сердечной мышцы и понижение максимального давления вызывают несоответственно высокое минимальное и малое пульсовое давление.
Обычно низкое минимальное давление при первичном тиреотоксикозе расценивают как проявление недостаточной при этом заболевании функции коры надпочечников. С этим трудно согласиться. Отмечаемая при недостаточности коры надпочечников гипотония отражается не только на диастолическом, но и на систолическом давлении. Низкое минимальное давление, кроме того, наблюдается при первичном тиреотоксикозе и при отсутствии какихлибо других данных в пользу гипокортицизма.
