История больного диэнцефалитом

Больной Л-ус, 27 лет, поступил в клинику 21 ноября 1959 г. с жалобами на головокружение, приступообразные головные боли, понижение слуха, шум в левом ухе. Головные боли локализуются в области затылка слева и распространяются в заушную область и висок. Сопровождаются головокружением с ощущением вращения собственного тела. Периодически появляется рвота.

За 2 месяца до поступления в клинику перенес грипп на ногах. Катаральные явления со стороны слизистой носоглотки и повышение температуры в пределах 37,3—37,4° длились около 1,5 месяцев. Три недели тому назад внезапно появился шум и звон в левом ухе, отметил понижение слуха. Отоларинголог не обнаружил патологических изменений со стороны уха. Недели через две появились вышеописанные головные боли, с которыми больной был доставлен в клинику каретой скорой помощи.

Объективно: кровяное давление 120/80 мм рт. ст. Пульс 75 ударов в минуту. Горизонтальный нистагм при крайних отведениях глазных яблок, усиливающийся при перемене положения головы. Симптом Ромберга положительный. Двусторонний симптом Кернига. Отоларингологическое исследование показало снижение слуха — шепотную речь воспринимает на расстоянии 1 — 1.5.и. Барабанные перепонки нормальные. Заключение: начальные явления неврита слухового нерва.

На рентгенограмме в костях свода черепа, в турецком седле и пирамидках височных костей изменений не выявлено. Понижение прозрачности правой гайморовой полости.

В спинальной жидкости: белка 0,31%-цитоз—1 клетка в 1 мм3.

При плетизмографическом исследовании у больного была обнаружена «нулевая» плетизмограмма с отсутствием реакций на безусловные и условные раздражители.

Введение 0,5 мл 0,1%-ного раствора адреналина подкожно сопровождалось адекватной реакцией, выражающейся в сердцебиении, учащении пульса с 75 до 100 ударов в минуту, небольшом повышении кровяного давления (с 120/80 до 140/100 мм рт. ст.).

Плетизмограмма после введения адреналина не изменилась.

Описанная картина заболевания соответствует синдрому поражения позвоночного нерва, развившегося на фоне слабо выраженных вегетативно-сосудистых расстройств.

Есть основания полагать, что патогенез данного заболевания связан не с непосредственным воздействием вируса гриппа, а со вторичной инфекцией, исходящей из придаточных полостей носа. Доказательством такого предположения может служить длительная (1,5 месяца) субфебрильная температура и катаральные явления со стороны слизистой носа, наличие на рентгенограмме затемнения гайморовой полости, слабая выраженность вегетативно-сосудистых нарушений, выявляемых главным образом при плетизмографическом исследовании, отсутствие изменений плетизмограммы после введения адреналина, наблюдаемых при гриппозных диэнцефалитах и диэнцефалоганглионитах. Эти заболевания нередко сопровождались периодически наступающими длительными головными болями.