К моменту перехода сифилитической инфекции из активного в скрытый период у больного развивается своеобразное иммунобиологическое состояние, не обеспечивающее полной гибели возбудителей, но вызывающее относительную устойчивость по отношению к бледным трепонемам. Такое состояние принято обозначать как нестерильный, или инфекционный, иммунитет. Инфекционный иммунитет начинает развиваться еще в первичном периоде сифилиса, но достигает наибольшей выраженности во вторичном периоде, создавая условия для перехода заболевания из активного в скрытое состояние.
Механизм инфекционного иммунитета в точности не установлен. По-видимому, он носит преимущественно тканевый характер и зависит от первичного изменения клеточной реактивности организма в отношении возбудителя. Не исключено участие гуморальных факторов в этом процессе. Во всяком случае, в крови зараженных сифилисом людей и животных образуются специфические антитела, среди которых по крайней мере иммобилизины обладают ингибирующим бледные трепонемы действием.
Инфекционный иммунитет не является стабильным, он подвержен значительным колебаниям под влиянием как внешних, так и внутренних факторов. По-видимому, выраженность, напряженность инфекционного иммунитета тем выше, чем сильнее антигенное раздражение, т. е. чем больше бледных трепонем в организме заболевшего. А это, как отмечалось, имеет место при наличии активных высыпаний вторичного периода. Развившийся инфекционный иммунитет способствует гибели значительной части возбудителей в очагах специфического воспаления. Закономерным следствием этого является исчезновение внешних признаков заболевания и переход инфекции в скрытую (латентную) форму. В результате уменьшения антигенного раздражения напряженность инфекционноного иммунитета падает и бледные трепонемы получают возможность вновь интенсивно размножаться, обусловливая рецидив клинических признаков вторичного сифилиса. В латентной стадии уцелевшие бледные трепонемы сохраняются внутри и вне клеток организма хозяина в полимембранных фагосомах, где они в той или иной степени защищены от вредного для них влияния антител и других ингибирующих факторов; при вторичном рецидивном сифилисе обнаруживается особенно много многотрепонемных фагосом, т. е. фагосом, в которых, вероятно, происходит активное размножение возбудителей сифилиса.
