Иллюстрация болезни коклюш
В качестве примера приводим следующее наблюдение.
К., 4 месяцев, поступил в клинику в тяжелом состоянии, с одышкой цианозом, типичным кашлем с репризами. Умер на 15-й день от начала судорожного периода во время приступа кашля при явлениях остановки дыхания.
Анатомический диагноз: паравертебральная пневмония справа; краевая эмфизема в обоих легких; отитантрит.
При микроскопическом исследовании легких установлено, что межальвеолярные перегородки утолщены за счет клеточной пролиферации, причем имеется значительная примесь эозинофилов. Стенки мелких бронхов густо пронизаны лейкоцитами, лимфоцитами и эозинофиламн. Эпителий бронхов многорядный, усиленно пролиферирует в просвет, образуя фестончатые выросты. В мелких бронхах эпителий почти целиком заполняет просвет. Местами в области X сегмента в альвеолах экссудат, состоящий из лейкоцитов с примесью фибрина. Лимфатические сосуды по ходу межлобулярных перегородок расширены и переполнены лимфой.
Изменения, наблюдавшиеся у больных, погибших во время приступа, не дают возможности отметить что-либо специфическое для коклюшной инфекции. Наличие в легких гемо и лимфостаза, эозинофилии и отека, спастическое состояние бронхов, усиленное ослизнение эпителия — все это позволяет высказать предположение, что в генезе судорожных приступов при коклюше известную роль играет и аллергический фактор, тем более, что в общей морфологической картине много общего с изменениями, обнаруживаемыми в случае смерти больных во время приступа бронхиальной астмы.
Вторая группа. У этих детей в клинике часто отмечался цианоз в межприступном периоде, причем степень цианоза обычно не соответствовала объективным данным со стороны легких. Другими словами, налицо имелись явления гипоксии, однако в легких не обнаруживалось объективных данных для подобного рода клинического симптома. Больные погибали большей частью от пневмонии, причем морфологическая картина пневмонии оказывалась весьма разнообразной.
Приведенные данные ставят под сомнение возможность выделения в качестве самостоятельной формы коклюшной пневмонии или коклюшного легкого, потому что легочные изменения оказываются настолько разнообразными и полиморфными, что их трудно связать со специфическими свойствами коклюшной инфекции. В случаях коклюша, осложненного пневмонией, изменения в легких значительно отличаются от тех, что наблюдаются при коревой пневмонии. Так, прежде всего, следует отметить, что в «чистых» случаях коклюша не имелось некротических изменений слизистой оболочки трахеобронхиального дерева. Некрозы встречались в тех случаях, когда к коклюшу присоединялось какое-либо другое заболевание, чаще всего дизентерия, и когда дети погибали от дизентерии, а не от коклюша. В этих случаях отмечались «е только некротические бронхиты, но и некротические бронхопневмонии.
В этой группе наблюдалась распространенная интеретициальная реакция легкого вплоть до развития интерстициальной пневмонии, очень хорошо отмечаемой на христеллеровских препаратах. На этих же препаратах нельзя было отметить наличия выраженных перибронхитов, поэтому рисунок бронхиального дерева не выступал так отчетливо, как это обычно наблюдается при кори. В одних случаях пневмония была мелкоочаговой, в других — сливной очаговой, в третьих— сегментарной или лобарной. Какие-либо особенности коклюшных пневмоний на секционном столе не определялись.
Микроскопическая картина изменений также оказывалась весьма пестрой. Наблюдалась обычная катаральная очаговая пневмония; встречались и случаи с фибринозным экссудатом в альвеолах. Иногда фибрин располагался по краю легочных альвеол. Важно отметить, что некротических изменений со стороны слизистой оболочки дыхательных путей не наблюдалось, однако отмечалось резкое ослизнение со стороны слизистых желез трахеи и бронхов. Лимфатические сосуды в легких были расширены, переполнены лимфой, иногда с примесью клеточных элементов и развитием лимфангиита.
Поражение бронхиального дерева было неравномерным. В некоторых бронхах наблюдалась своеобразная картина расположения слизистой бронхов: она была как бы складчатой и имела фестончатые очертания. Отмечалась пролиферация эпителия, расположение его в несколько слоев. Вследствие этого наступало сужение и даже закрытие просвета мелких бронхов с развитием мелких участков ателектаза. Просвет других бронхов был занят клеточным экссудатом, а стенка инфильтрирована лейкоцитами. Наряду с этим встречались участки легочной ткани, где ряд бронхов и бронхиол был совершенно свободен от поражения.
Таким образом, коклюшная пневмония не имеет никаких достоверных специфических морфологических признаков, развивающиеся изменения крайне полиморфны. Поставить анатомический диагноз коклюшной пневмонии можно только по совокупности признаков: по наличию резко выраженных сосудистых расстройств, межуточной клеточной инфильтрации с эозинофилами. Однако этот диагноз остается предположительным и становится достоверным только при наличии типичной клинической картины заболевания.
