Исследованиями Benedict, Forsham, Stetten установлено, что при инъецировании глицина, меченного по N15, больным подагрой, имеющим гиперурикозурию при малопуриновой диете (по Gutman с сотр., это А всех случаев болезни), N15 в большем количестве и быстрее внедрялся в мочевую кислоту мочи, чем это имело место у здоровых лиц. В частности, у соответствующих больных в течение 10 дней после введения глицина выделялось в виде мочевой кислоты около 0,5% меченого азота по сравнению с 0,15% в норме. У больных подагрой с нормальной урикозурией скорость и величина внедрения N15 совпадали с аналогичными показателями здоровых.
Обнаруженное таким образом более значительное и быстрое потребление глицина при синтезе мочевой кислоты у больных подагрой, имеющих гиперурикозурию, объясняется сейчас рядом факторов. В частности, Wyngaarden считает, что азот глицина либо внедряется в позицию 7 пуринового кольца не только обычным, но и другими, еще не установленными путями, либо значительное количество этого азота используется в позициях 1, 3, 9 пуринового кольца.
Многие авторы указывают на возможность увеличенного прямого (минуя нуклеиновые кислоты) преобразования синтезируемых (из глицина и других соединений) пуринов в мочевую кислоту, что напоминает соответствующий метаболический путь у птиц и пресмыкающихся. Установлено, в частности, что 4 (5) амино5 (4) мидазолкарбоксиамид — возможный метаболический предшественник гипоксантина, преобразующийся у человека в мочевую кислоту указанными прямым и непрямым путями (Seegmiller) — перерабатывается у больных подагрой в мочевую кислоту в большем количестве, чем у здоровых.
