Изложенное свидетельствует о вероятном патогенетическом значении почечного фактора в развитии подагры. К этой точке зрения склоняется ряд современных исследователей— Ruffie и Fournie, Kuzell и Gaudin и др.
Однако почечная патология не представляется начальным звеном патогенеза всех случаев первичной подагры и, в частности, тех из них, в которых, по данным Gutman с сотрудниками и Talbott с сотрудниками, имеется гиперурикозурия даже при малопуриновой диете. И в других (хотя, возможно, не во всех) случаях подагры соответствующая ренальная патология является скорее не первичным, а дополнительным фактором, способствующим накоплению мочекислых соединений в организме. Подобное мнение разделяется многими авторами. Так, говоря о патогенетическом значении почечного фактора при подагре, Nugent и Tyler, в частности, полагают, что повышение содержания уратов в организме при этом заболевании обусловлено не только перепроизводством мочевой кислоты (первичным, по их мнению), но и 1) синтезом в организме соединений, отличных от уратов, но ограничивающих их почечное выделение, 2) наличием существенного количества мочевой кислоты, связанной с протеинами и поэтому не фильтрующейся гломерулами, 3) обменными нарушениями, прямо воздействующими на почки.
К настоящему времени установлено, что алкогольная интоксикация оказывает задерживающее влияние на выведение мочевой кислоты из организма (Lieber с сотр.). Аналогичный эффект дают пищевые жиры (Lockie с сотр., McEwen, Gutman с сотр.). Соответствующий клинический опыт привел Delbarre, Weissenbach и Lacronique к заключению о том, что липиды при подагре «также патогенны, как пурины и алкоголь».
