Известный американский иммунолог Е. Witebsky (1961) утверждает, что в настоящее время в эксперименте воспроизведено три заболевания, которые можно отнести к аутоиммунным. Это — энцефаломиелит, асперматогения и тиреоидит. Он отмечает пять основных признаков, по которым можно судить об аутоиммунном процессе: 1) антитела должны быть обнаружены в крови или связаны с тканями; 2) антиген должен быть характерным и изолирован; 3) необходимо выявление антител против этого антигена; 4) патологические изменения должны быть воспроизведены в эксперименте; 5) пассивный перенос болезни другим животным.
Антитела в крови при заболеваниях щитовидной железы относятся по меньшей мере к четырем системам антиген — антитело. Аутоантигенами являются тиреоглобулин и антигеномикросомные фракции фолликулярного эпителия, отличающиеся по антигенным свойствам от других органов и тканей. Имеется еще один антиген в коллоиде и цитотоксический фактор.
Е. J. Holborow с соавт. (1959) доказали, что аутоантиген микросомной фракции гомогенатов щитовидной железы исходит из цитоплазмы эпителиальных клеток, отличающихся от тиреоглобулина, локализованного в коллоиде.
D. Doniach, I. М. Roitt (1957) считают, что аутоантигенные свойства тиреоглобулина связаны не с изменением его химической структуры, а с отсутствием в организме по отношению к тиреоглобулину иммунологической толерантности. При нормальной функции щитовидной железы тиреоглобулин». находится в коллоиде фолликулов и не циркулирует (Я. X. Туракулов, 1959, 1962, 1963). В патологических условиях он может поступать в ток крови и вызывать ответную иммунную реакцию в организме, которая выражается в инвазии щитовидной железы инородными элементами (лимфоидными и плазматическими клетками) и выработкой аутоантител.
В условиях напряженного секреторного процесса происходит небольшое повреждение фолликулярного эпителия с просачиванием аутоантигенов (тиреоглобулина) в строму щитовидной железы и в кровь, где они связываются с нативным субстратом клеток и тканей организма и вызывают их поражение, приводящее к дальнейшему освобождению тиреоглобулина и новым антигенным импульсам. Так образуется цепная реакция, обусловливающая хроническое течение процесса. При этом в зоне лимфоидной инфильтрации, в полости фолликулов появляются одно и многоядерные макрофаги. Возможно аутоантигены заносятся в строму также макрофагами, вокруг которых и развивается иммуноклеточная реакция.
В дальнейшем, когда железистые элементы почти полностью разрушаются, лимфоидные элементы постепенно регрессируют и замещаются фиброзной тканью. Такое состояние щитовидной железы может напоминать картину фиброзного тиреойдита Риделя.
