В распоряжении клинициста нет еще ни одного метода, позволяющего отдифференцировать хронический тиреоидит от начальных стадий рака щитовидной железы, но в подавляющем большинстве случаев при обнаружении аутоантител в сыворотке крови больных можно с большей долей вероятности ставить диагноз тиреоидита Хашимото.
Отмеченные нами изменения содержания нуклеиновых кислот в ткани щитовидной железы, свидетельствующие о снижении гормонообразования, совпадают с клиническими наблюдениями (подавление функции щитовидной железы) и общеморфологическими данными, указывающими на выраженные дистрофические и дегенеративные процессы в тиреоидной ткани при хронических тиреоидитах.
Морфологические изменения в щитовидной железе при лимфоматозном тиреоидите Хашимото и фиброзном тиреоидите Риделя позволяют выделить три фазы в развитии заболевания: пролиферативную, пролиферативнодеструктивную и склеротическую. В то время как последняя фаза этих заболеваний весьма сходна, начальные фазы существенно отличаются. При тиреоидите Хашимото наблюдается интенсивная лимфоидная инфильтрация, а при тиреоидите Риделя доминирует клеточная, состоящая из гистиоцитов, эозинофилов, плазматических и гигантских клеток и единичных лимфоцитов.
Резкие морфологические сдвиги в тиреоидной ткани свидетельствуют о глубоких нарушениях и дезорганизации коллагенового комплекса, что позволяет рассматривать тиреоидит Хашимото и Риделя как локализованное поражение соединительной ткани, то есть как местный коллагеноз приобретенного характера.
Что касается лечения хронических неспецифических тиреоидитов, то патогенетически обоснованным следует признать хирургическое вмешательство с последующей заместительной гормонотерапией, обеспечивающей наилучшие ближайшие и отдаленные результаты.
Возможность сочетания рака щитовидной железы с хроническим тиреоидитом типа Хашимото и трудность отличия их в ранних стадиях этих процессов позволяют расширить показания к оперативному лечению в сомнительных случаях во избежание ненужной потери времени для консервативной терапии.
