Н. J. Clausen (1953) допускает, что дегенерация тиреоидного эпителия и замещение его фиброзной тканью обусловливается либо чрезмерной стимуляцией щитовидной железы тиреотропным гормоном, либо понижением активности метаболизма подопытных животных за счет тиреотоксического агента. Он показал, что фибролимфоидные и фиброзные изменения в щитовидной железе могут быть вторичным следствием атрофии ее паренхимы.
Интересно отметить, что вначале иммунологические изменения носят защитный характер, а в дальнейшем, в связи с развитием выраженного антителообразовательного процесса, иммунные реакции переходят в новую фазу аутоагрессии (А. И. Струков, 1963). Аутоагрессия может возникнуть в ходе развития заболевания и придать ему характер хронического и непрерывно протекающего процесса, как это наблюдается, например, при коллагеновых заболеваниях.
Таким образом, аутоиммунные процессы проявляются деструкцией и атрофией тиреоидного эпителия, диффузной пимфоидной инфильтрацией, где встречается большое количество клеток плазматического ряда, богатых рибонуклеиновой кислотой.
Как известно, лимфатический аппарат в целом и ретикулогистиоцитарная система как родоначальник плазматических клеток — основных продуцентов антител (W. Ehrlich, 1945, 1946; А. П. Гиндин, 1959)—гиперплазируются после введения антигена, причем количество плазматических клеток возрастает таким образом, что опережает подъем титра антител в сыворотке (Я. Л. Рапопорт, 1957).
Определение антител по методу Кунса показывает, что большая часть клеток, в которых определяется иммунный гаммаглобулин, относится к ряду плазматических.
Я. Л. Рапопорт (1957) и другие подчеркивают связь между значительным накоплением в плазматических клетках РНК и продукцией гаммаглобулинов и антител.
А. Фагреус с соавт. (1966) установил закономерную связь между пролиферацией плазматических клеток и гиперглобулинемией с повышением титра антител против определенных бактериальных антигенов.
Однако A. Coons с соавт. (1955) показал, что только часть плазматических клеток, появляющихся в лимфоидной ткани, синтезирует специфические антитела. Следовательно, имеются специфическая (синтезирующая специфические антитела) и неспецифическая плазмоцитарные реакции.
