J. Paine с соавт. (1957), I. Roitt, D. Doniach (1956, 1958, 1960) и другие в небольшом числе наблюдений выявили циркулирующие антитела в крови у больных подострым тиреоидитом, что позволило Е. D. Williams с соавт. (1962) отнести это заболевание к группе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.
D. Doniach с соавт. (1957) различает два типа подострого тиреойдита — вирусный типа де Кервена и аутоиммунный с гистологической картиной зоба типа Хашимото.
Исследование функции щитовидной железы при подострых тиреоидитах дает интересные данные. Клинически отмечаются явления гипертиреоза, СБИ повышено, а поглощение J131 резко понижено (I. В. Stanbury с соавт., 1962; J. Pittman, 1963; Л. Н. Народецкая, 1964). Такая ситуация возможна в начале заболевания в результате обогащения организма гормоном щитовидной железы вследствие воспалительного некроза ткани (В. A. Lamberg с соавт., 1960).
Обычно у больных поглощение J131 щитовидной железой при этом незначительно (S. С. Werner, Е. Н. Quimby, С. Schmidt, 1949), что указывает на угнетение ее функции.
J. Robbins с соавт. (1951) считает, что низкая способность концентрации J131 щитовидной железой вызвана действием высокого уровня СБИ.
Некоторые авторы отмечают, что в начальной стадии подострого тиреойдита щитовидная железа полностью перестает концентрировать радиоактивный йод. Позже могут наступить различные изменения обмена йода (от эутиреоидного состояния до гипотиреоидного, с низкой концентрацией связанного с белком йода). Затем поглощение J131 усиливается и содержание СБИ повышается, приближаясь к норме.
По С. Werner (1955), изменение функции щитовидной железы при тиреоидитах и струмитах объясняется: 1) острым повреждением клеток с нарушением механизма накопления и снижением количества накопленного ранее гормона; 2) выделением накопленного гормона, вызывающего торможение передней доли гипофиза и уменьшение выделения тиреотропина, что влечет за собой уменьшение поглощения йода щитовидной железой.
Процесс протекает’ длительно — от нескольких месяцев до года. Заболевание может закончиться самостоятельным выздоровлением, не давая нагноения, или переходит в хроническую стадию (Е. С. Драчинская, И. С. Брейдо, 1963), хотя некоторые полагают, что подострый тиреоидит может переходить в хронический тиреоидит Риделя.
