Бульбарный синдром
Больной 3-ко, 19 лет, слесарьсборщик, поступил в клинику на 15-й день заболевания с жалобами на слабость в ногах и руках, задержку мочи, запоры, изменение речи, ухудшение зрения.
На 3-й день заболевания вирусным гриппом начались боли в пояснице, повысилась температура до 37,4°. В течение последующих 7 дней температура то нормализовалась, то повышалась. На 8-й день появилось чувство терпкости в правой половине тела и ухудшение зрения, на 10-й день — слабость в правой ноге. На 12-й день началось резкое потоотделение во время движений, изменение речи и затруднение мочеиспускания. На 14-й день слабость в правой ноге увеличилась и появилось чувство ползанья мурашек в левой ноге. На 16-й день появились слабость в левой ноге и обеих руках, поперхиванне во время глотания, опоясывающие боли в области груди и живота.
В детстве болел коклюшем с последующим развитием бронхиальной астмы, в 1948 г. — туберкулезный бронхоаденит. Внутренние органы без патологических изменений.
Со стороны неврологического статуса: ригидность мышц затылка и двусторонний см Кернига. Глазное дно в пределах нормы. Сглаженность левой носогубной складки, язык слегка отклонен вправо.
Со стороны двигательной сферы: слабость ульнарной и в меньшей степени радиальной групп мышц в пальцах обеих рук. Объем пассивных движений в ногах полный, активные движения во всех суставах ног резко ограничены. Мышечная сила диффузно ослаблена.
Гипалгезия с Д4 по проводниковому типу, аналгезия книзу. Мышечно-суставная чувствительность нарушена во всех суставах ног. Сухожильные рефлексы на руках сохранены, коленные — отсутствуют, ахилловы — вызываются, справа рефлекс повышен. Брюшные рефлексы отсутствуют. Патологических рефлексов нет.
На второй день пребывания в клинике образовался обширный пролежень в области крестца, еще через два дня — пролежни на больших вертелах и пятках. Появился резко выраженный отек ног, особенно левой. Кожа сухая, шелушится и снимается пластами, покрыта трещинами с сукровичным отделяемым.
В крови: эритроцитов 4880000, гемоглобин—90, цветной показатель — 1,0, РОЭ —8 мм, лейкоцитов—11800, лейкоцитарная формула: эозинофилов 3, палочкоядерных — 6, сегментоядерных — 68, лимфоцитов — 14,5, моноцитов — 8,5. При последующих исследованиях наблюдался высокий лейкоцитоз — до 20400; повышенная РОЭ до 50—65 мм в 1 час.
Удельный вес мочи 1010, реакция кислая, белка—0,165%, лейкоциты покрывают все поле зрения, эритроциты — 8—10 в поле зрения, мало измененные.
В спинномозговой жидкости: белка — 3%, цитоз— 276 клеток в 1 мм3 (лимфоцитов—18%, нейтрофилов — 82%), р. Панди — резко положительна; р. Нонне-Аппельта — положительная. При последующем исследовании через 18 дней количество белка уменьшилось до 1,65%, цитоз—19 клеток в 1 мм3 (нейтрофилы), р. Панди и НоннеАппельта положительные.
Данные электрокардиографического исследования—выраженное поражение миокарда типа токсического миокардита.
При серологическом исследовании в крови обнаружено нарастание титра антител к вирусу гриппа А2 с 80 до 160.
Во время пребывания в клинике температура высокая до 40°, частые ознобы. В первые дни процесс принял асцендирующий характер — увеличился менингеальный синдром, поднялся уровень расстройства болевой чувствительности до Д2, резко усилились опоясывающие боли в области грудной клетки и рук, углубился парез рук, возрос бульбарный синдром. На 19-й день заболевания появился нистагм при взгляде в стороны. На 17-й день полностью исчезли движения в ногах, угасли ахилловы рефлексы, углубились и расширились пролежни. Появились ознобы, во время которых температура повышалась до 40—41°, вне ознобов температура — до 39,8°.
В дальнейшем состояние больного несколько улучшилось, на 28-й день восстановилось глотание, речь улучшилась. Уровень расстройства чувствительности опустился до Д7, увеличился объем движений в руках и мышечная сила. Приступы ознобов наблюдались реже, но температура продолжала оставаться в пределах 39°. На 38-й день задержка мочи сменилась недержанием, в дальнейшем вновь периодически наблюдалась задержка мочи.
Таким образом, у больного, поступившего в клинику на 16-й день, заболевание началось во время вирусного гриппа с недомогания и болей в пояснице. С 10-го дня появились постепенно нарастающие двигательные расстройства с развитием полной вялой нижней параплегии и парапареза верхних конечностей, сопровождавшиеся трофическими нарушениями. Спинальный процесс сочетался с бульбарными расстройствами. Обнаруженные при исследовании крови высокий титр антител к вирусу А2 и его нарастание дают основание думать о гриппозной природе заболевания.
На основании приведенной картины заболевания нужно полагать о наличии диффузного воспалительного процесса спинного и продолговатого мозга, на фоне которого отмечался некротический очаг в грудном отделе спинного мозга.
Особенностью данного случая является наличие вялой параплегии, без спастического периода, асцендирование процесса с вовлечением продолговатого мозга. Анамнестические данные (бронхиальная астма и туберкулез) дают основание к допущению роли аллергии в этом процессе. Грипп, по-видимому, явился разрешающим фактором, обусловившим развитие в сенсибилизированном организме менингоэнцефаломиелорадикулита.
