Гистохимическое исследование полисахаридов
При гистохимическом исследовании полисахаридов (методика: шиффйодная кислота) обнаруживалась деполимеризация их — показатель нарушения сосудистой проницаемости. Этому соответствовало наличие разжижения аргирофильного вещества и деколорация эластики в стенке сосуда, а также обнаруженные Б. А. Ройтрубом при биохимическом исследовании крови у больных диэнцефалитами повышение в ней Б2-глюкопротеидов — показатель деполимеризации полисахаридов (Кетчпол, Герш и Пирани).
В. М. Жданов, В. Д. Соловьев и Ф. Г. Эпштейн связывают повышение проницаемости в легких при гриппе с разрушением вирусом гриппа мукопротеидов ткани легкого. Таким образом, изменения углеводного и белкового обмена при гриппе наблюдаются не только в крови, но и в тканях организма — в легком и мозге, о чем свидетельствует имеющийся параллелизм в изменениях мукопротеидов в этих органах.
В приведенных случаях отмечались альтеративные изменения нервных клеток. Они проявлялись в диффузном хроматолизе их с образованием очагов запустения в коре мозга и наличии невронофагии. Наиболее интенсивные изменения нервных клеток были выявлены у погибшего через 3 месяца после перенесенного гриппа. Они локализовались преимущественно в диэнцефальной области и продолговатом мозгу и выражались в Центральном или диффузном хроматолизе и наличии клеток теней. В этом случае обращала на себя внимание выраженная дегенерация клеток в области ретикулярной формации продолговатого и спинного мозга.
Дегенеративные изменения нервных клеток сочетались с гиперплазией олигодендроглии как периваскулярной, так и периневральной и ее набуханием. Макроглия не представляла особенных изменений, только в трех случаях наблюдалась гиперплазия субэпендимарной глии. У погибшего через три месяца после гриппа обнаруживалась умеренная диффузная гиперплазия макроглии. В двух случаях отмечалось скопление амилоидных телец на основании головного мозга, в поверхностных слоях коры и на периферии спинного мозга, проникающих в виде тяжей в глубь мозговой ткани. В одном случае, без наличия кровоизлияний, была обнаружена демиелинизация в области черепномозговых нервов.
Для иллюстрации патоморфологических изменений у людей, скоропостижно погибших от гриппа, приводим два наблюдения: у одного больного смерть последовала непосредственно после перенесенного гриппа, у другого — через 3 месяца по прошествии гриппа без наличия клинической картины заболевания.
Больной КЦ, 35 лет, служащий. По данным амбулаторной поликлинической карточки, болел гриппом с 28 января по 17 февраля 1959 г. Употреблял алкоголь. После приема алкоголя 25 апреля 1959 г. пришел в состояние возбуждения и был отправлен в отделение милиции. В пути наступила внезапная смерть.
Труп был подвергнут судебно-медицинскому вскрытию. При вскрытии обнаружены резко выраженный отек легких, полнокровие внутренних органов, множественные и обширные субарахноидальные кровоизлияния головного и спинного мозга со скоплением крови в полости желудочков мозга. Реакция РСК и вирусологическое исследование в этом случае не производились. При микроскопическом исследовании мозга обнаружен массивный отек. Оболочки головного мозга и мозжечка почти на всем протяжении пропитаны кровью, структура сосудов в них не различима.
В сосудах мозга просвет резко расширен, переполнен кровью, периваскулярные пространства расширены. В стенке капилляров и прекапилляров разжижение аргирофильного вещества, размытость эластики. Вокруг отдельных сосудов видны небольшие лимфоцитарные инфильтраты. Нервные клетки набухшие, в них выражен диффузный, местами полный хроматолиз с гибелью отдельных клеток. Наиболее интенсивные изменения обнаруживались в области продолговатого мозга и диэнцефальной области. В этих областях различались небольшие периваскулярные кровоизлияния, нервные клетки находились в состоянии набухания, во многих клетках тигроидная субстанция имела пылеобразный вид, наблюдалось много клетоктеней. Подобные изменения отмечались и в клетках ретикулярной формации продолговатого мозга.
В оболочках спинного мозга также обнаруживались массивные кровоизлияния. Весь спинной мозг, особенно периферические его отделы, отечен на периферии спинного мозга различались скопления амилоидных телец. В сохранившихся сосудах оболочек спинного мозга эндотелий слущен, аргирофильное вещество разжижено, эластика размыта, плохо контурируется окрашена в серый цвет, местами небольшая лимфоцитарная инфильтрация. В сосудах спинного мозга стаз, отек. В нервных клетках передних рогов спинного мозга выраженный центральный или диффузный хроматолиз. В клетках боковых рогов и ретикулярной формации спинного мозга выраженный преимущественно центральный хроматолиз, среди сохранившихся клеток видны клетки-тени. В поясничном отделе спинного мозга обнаруживалось в белом веществе небольшое кровоизлияние. На этом уровне нервные клетки подверглись наиболее интенсивной дегенерации, целые группы клеток передних рогов погибли. На периферии спинного мозга и на месте выхода задних корешков наблюдалась демиелинизация. Со стороны макроглии по всему мозгу отмечалась умеренная гиперплазия.
Таким образом, в приведенном случае наличие выраженных структурных изменений клеток, гиперплазия макроглии, наличие скоплений амилоидных телец на периферии спинного мозга свидетельствовали о подостром характере процесса. Алкоголь в данном случае, по-видимому являлся провоцирующим фактором, приведшим к развитию кровоизлияний в головном и спинном мозгу у больного с латентно протекающим воспалительным церебральным и спинальным процессами.
