Эндемический, или крысиный, сыпной тиф
Синонимы: мексиканский тиф, или табардилло.
Эндемический, или крысиный, сыпной тиф — острое лихорадочное заболевание, протекающее, как правило, доброкачественно с наличием сыпи на коже и положительной реакцией ВейльФеликса с протейным антигеном OXi9.
Первое клиникоэпидемиологическое описание сделано Хоном (Hone) в Австралии в 1922—1923 гг. и затем Мэкси (Махсу) в Америке в 1926 г. Возбудитель открыт Музером (Mooser) в 1928 г. В СССР штаммы риккетсий типа Музера от крыс и больных людей впервые выделила Е. Г. Бабалова в 1939 г. на Черноморском побережье. Клинику и эпидемиологию изучили Е. С. Габричидзе, Т. Г. Шарашидзе, А. Я Алымов, А. А. Иванов, П. Ф. Здродовский с сотрудниками и др.
Возбудитель болезни — Rickettsia mooseri, характерным свойством которой является весьма интенсивное размножение в протоплазме клеток мезотелия грызунов и наличие особого токсического вещества, связанного с живыми микроорганизмами. Форма микроорганизмов кокковидная или палочковидная.
Источник инфекции — крысы, мыши и их эктопаразиты. Заболевания среди людей возникают лишь в очагах эндемического тифа крыс. Заражение человека может происходить алиментарным путем через продукты питания, загрязненные мочой инфицированных животных, и через блох. Блохи воспринимают риккетсий при укусе крыс и мышей; микроорганизмы в их кишечнике размножаются и выделяются с фекаI п и ми. Инфицированные блохи распространяют заболевания среди людей не через укусы, а выделяя «фекальный вирус», который попадает на кожу; при высыхании же и распылении — на слизистые оболочки рта, носа и глаз. Проникновение риккетсий через кожу возможно лишь при наличии на ней дефектов.
Не исключена возможность передачи риккетсий от грызунов человеку и через укусы крысиного клеща — Bdelonyssus eacoti.
Эндемический сыпной тиф наблюдается на побережье Балтийского, Северного, Средиземного, Черного, Каспийского (Кавказ) морей, в Западной и Южной Африке, в южных штатах США, Южной Америке, Индии, па берегах Персидского залива, полуострове Индокитай, в Китае, на Филиппинских островах, в Западной и Северной Австралии. Главными очагами болезни являются портовые города теплых стран:
Инкубационный период 5−15 дней. Болезнь чаще начинается остро с появления головной боли, болей в пояснице и суставах, лихорадки.
Иногда наблюдается период предвестников длительностью в несколько дней, во время которого больные отмечают общую разбитость, слабость, головную боль. Лихорадка может начинаться с быстрого или постепенного подъема температуры. Обычно температура поднимается до максимальных цифр (38−40°) в конце первой недели болезни. Лихорадка бывает послабляющего, реже постоянного типа. Длительность лихорадочного периода, как правило, 11−15 дней, но у некоторых больных он сокращается до 4−5 дней, в то время как у других удлиняется до 25 дней.
Следующим проявлением болезни является сыпь, наблюдающаяся у 75% больных. Сыпь локализуется на груди, животе, конечностях, в том числе на ладонях и подошвах, нередко на лице, появляясь на 47-й день болезни. Вначале сыпь, розеолезная или макулезная с диаметром отдельных высыпаний 25 мм; позднее она становится макулопапулезной или папулезной, изредка петехиальной. Сыпь сохраняется 4−10 дней, а иногда дольше.
Со стороны нервной системы тяжелых нарушений обычно не возникает. У отдельных больных, однако, развиваются менингеальные явления, расстройства координации движений, общая прострация, сопорозное состояние. Со стороны органов пищеварения — обложенный язык, запоры. Печень не увеличивается, селезенка не пальпируется. В легких явления бронхита, иногда бронхопневмонии. Со стороны сердечно-сосудистой системы брадикардия, небольшое снижение артериального давления. В крови — вначале лейкопения, затем лейкоцитоз. Лимфоцитоз и моноцитопения — в продолжении всей болезни.
Осложнения наблюдаются редко. Американские авторы, однако, указывают на возможность возникновения у отдельных больных фурункулеза, отита, паротита, азотемии, некрозов кожи, гангрены конечностей.
Эндемический сыпной тиф по своим клиническим проявлениям близок к легким формам эпидемического сыпного тифа и поэтому дифференциальная диагностика между этими заболеваниями представляет большие трудности. С. М. Кулагин и С. А. Имамилов подчеркивают, что для эндемического сыпного тифа наиболее характерна лихорадка послабляющего типа, розеолезнопалулезная сыпь, часто располагающаяся на лице, ладонях и подошвах, гемограмма (лейкопения с лимфоцитозом). Реакция ВейляФеликса при обоих тифах положительна с протейным антигеном ОХ,9. Поэтому иммунологическая дифференциация эндемического и эпидемического сыпных тифов возможна лишь с помощью «дифференциальной серодиагностики» при посредстве реакции агглютинации или реакции связывания комплемента в параллельной их постановке с антигенами из риккетсий Провачека и риккетсий Музера. При эндемическом сыпном тифе реакции выпадают положительными в более высоких титрах с антигеном из риккетсий Музера, чем с антигеном из риккетсий Провачека.
При эндемическом сыпном тифе в европейских очагах прогноз благоприятный, в Америке, однако, заболевание протекает более тяжело, и среди лиц старше 50 лет летальность достигает 23%.
Патологическая анатомия эндемического сыпного тифа изучена весьма слабо, так как летальные исходы при нем наступают редко. Снейдер указывает, что патогистологическая картина при этом заболевании, вероятно, сходна с наблюдающейся при эпидемическом сыпном тифе.
Для последнего, как известно, наиболее характерно наличие васкулитов и тромбозов капилляров, мелких артерий и вен, образование сосудистых гранулем Попова. Нужно думать, однако, что подобные изменения при эндемическом тифе выражены значительно слабее.
