Американский кожный лейшманиоз
Синонимы: бразильский кожный лейшманиоз, кожнослизистый лейшманиоз, le:shmaniosis americana, эспундия, ута, mucocutaneous leishmaniasis (англ.).
Возбудители: L. braziliensis braziliensis, L. braziliensis guyanensis L. braziliensis mexicana, L. braziliensis peruviana, L. braziliensis pifanoi
География болезни
Центральная и Южная Америка, главным образом Мексика, Гватемала, Гондурас, Перу, Боливия, Парагвай, Венесуэла, Гвиана, Эквадор, Бразилия, Уругвай, Колумбия (значительные очаги; резервуар — собаки), Северная Аргентина.
Заболевание впервые установлено врачами в XIX веке (в Бразилии — Морейра, 1825).
Эпидемиология изучена еще недостаточно.
Переносчики — флеботомусы (Ph. intermedius, Ph. panamensis) возможно, клещи, слепни (?). Возможным резервуаром считаются гры зуны (агути) (Dasyprocta agouti).
Болезнь распространена среди людей, работающих в лесах, глав ным образом среди переселенцев. В городах наблюдаются отдельные случаи заболевания.
Инкубационный период длится от 23 недель до 23 месяцев. Вначале обычно появляется бугорок, на вершине которого образуется язва, затем корочка. Часто наблюдаются лимфангиты.
В общем поражение кожи очень напоминает лейшманиомы восточного полушария. Различают несколько клинических разновидностей: формы бугорковые, нераспадающиеся, язвенные, экземоподобные, папилломатозные и пр.
Особенностью клиники американского лейшманиоза является частая комбинация кожных поражений с поражениями слизистой оболочки. Больше всего поражается слизистая носа, рта, глотки, гортани, влагалища с последующим разрушением мягких тканей, а иногда даже хрящей, что приводит к обезображиванию. При распространении процесса с соседних участков кожи на слизистую местные врачи называют болезнь «ута», при разной локализации кожных и слизистых поражений — «эспундия». Длительность тяжелых форм 23 года; в редких случаях, при торпидном течении и присоединении вторичной инфекции, развивается амилоидоз органов и кахексия.
Еще старые авторы указывали, что при кожном лейшманиозе Восточного полушария могут поражаться слизистые оболочки. В последнее время уже накопился достаточный материал, подтверждающий эти наблюдения. Так, в Средней Азии при первом типе заболевания (поскольку он чаще поражает лицо) довольно часто наблюдались случаи кожнослизистого лейшманиоза с поражением слизистой носа, десен, глаз и т. д. Подобные же случаи описывались на территории Испании, Италии, Южной Африки, Цейлона и т. д. Гораздо реже встречаются на этих территориях случаи заболевания со значительными разрушениями, либо с поражениями глубоких отделов, либо с изолированным поражением слизистых оболочек. На этом основании некоторые авторы сближают кожный лейшманиоз Восточного и Западного полушарий; тем не менее все же следует подчеркнуть их известное биологическое и клиническое отличие.
Механизм поражения слизистых неясен, особенно в случаях, где нет непосредственного (per continuitatem) перехода лейшманиоза с кожи на слизистую. Отсюда возникли предположения о метастатическом заносе лейшмании. Однако при тщательном исследовании многих сотен больных обнаружить лейшмании в крови не удается. Скорее всего следует допустить, что развитию поражения слизистых предшествует «немой» кожный лейшманиоз в месте инокуляции инфекции с последующим распространением его отсюда per continuitatem по лимфатическим путям.
Едва ли правильна теория, объясняющая поражение слизистых вторичной инфекцией — фузоспириллезной или бластомикозной.
